Resusitasi Neonatal

Prinsip Resusitasi Neonatal

Prinsip dasar resusitasi pada kelahiran terangkum dalam pernyataan tahun 1897 berikut: Terdapat tiga prinsip utama penatalaksanaan asfiksia neonatorum: pertama, pertahankan panas tubuh; kedua, bebaskan jalan napas dari obstruksi; ketiga, stimulasi respirasi, atau asupan udara ke paru untuk oksigenasi darah. Acuan baru resusitasi neonatal menekankan efektivitas sebagai kunci keberhasilan.

Sebagian besar bayi baru lahir tidak memerlukan bantuan apapun agar dapat bernapas dengan efektif setelah dilahirkan, dan apabila mereka memerlukannya, sebagian besar hanya membutuhkan bantuan minimal. Beberapa memerlukan intubasi dan ventilasi sementara kebutuhan untuk menggunakan obat dan kompresi dada jarang diperlukan. Kurang lebih 10% dari semua neonatus memerlukan bantuan pada waktu dilahirkan, hanya 1% yang memerlukan resusitasi lanjut. Diperkirakan asfiksia perinatal merupakan penyebab seperlima semua kematian neonatal di seluruh dunia; tindakan resusitasi sederhana dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang disebabkan asfiksia perinatal. Terdapat beberapa faktor resiko antepartum dan intrapartum in utero, seperti hipertensi yang disebabkan kehamilan (PIH), gangguan pertumbuhan intra uterin (IUGR), prematuritas, perdarahan antepartum (APH), ruptur membran prematur (PROM), dan sumbatan mekonium sehingga bayi memerlukan resusitasi. Pada benyak peristiwa, asfiksia terjadi tanpa diduga, jadi penting untuk memiliki personel yang cukup terlatih dalam hal resusitasi neonatal dengan piranti yang memadai pada waktu persalinan sedang berlangsung.

Fisiologi

Ekspansi paru segera pada waktu lahir memerlukan tekanan ventilasi yang lebih tinggi dibandingkan pada tahap lainnya masa bayi. Kegagalan ekspansi ruang alveolar yang adekuat dapat terjadi pada hipoksemia dan asfiksia. Asfiksia menyebabkan hipoksia progresif, hiperkapnia, hipoperfusi dan asidosis.

Konsekuensi dari hipoksia dan asidosis adalah vasokonstriksi paru, pembukaan duktus arteriosus, right-to-left shunting, disfungsi myokard, output jantung kurang, asidosis metabolik dan kerusakan sistem organ. Pada hipoksia janin, setelah beberapa kali napas dangkal pusat respirasi tidak dapat melanjutkan inisiasi pernapasan sehingga pernapasan berhenti. Hal ini disebut apnu primer. Sebagian besar neonatus dengan apnu primer merespon stimulasi saja. Jika hipoksia menetap, bayi mulai terengah. Periode antara engahan terakhir dan cardiac arrest disebut apnu skunder. Secara klinis, tidak mungkin membedakan apnu primer dan sekunder. Karenanya penting untuk menduga bayi apnu mengalami apnu sekunder. Penatalaksanaannya berupa bag and mask ventilation, kompresi dada, intubasi dan obat-obatan.

Preparasi

Untuk mempersiapkan resusitasi diperlukan peralatan yang memadai dan paling tidak satu orang terlatih. Tabel 5.1 mencantumkan peralatan resusitasi neonatal penting yang diperlukan untuk semua persalinan. Kewaspadaan yang menyeluruh serta asepsis yang ketat harus dipertahankan.

Tabel 5.1. Peralatan resusitasi neonatal

• Permukaan meja resusitasi dengan alas yang cukup keras
• Sumber kehangatan dan cahaya
• Jam dengan pencatat waktu
• Oksigen
• Kain linen, kantung polietilen atau pembungkus yang hangat
• Sarung tangan
• Stetoskop
• Ekstraktor lendir/suction apparatus, kateter suction (6, 8, 10 Fr)
• Facemask (ukuran 0 dan 1)
• Kantung self-inflating dengan penampung (ukuran bayi baru lahir), flow-inflating bag atau T-piece device
• Laringoskop dengan bilah lurus (ukuran 0 dan 1), bohlam dan baterai cadangan
• Endotracheal tubes (ukuran 2.0, 2.5, 3.0, 3.5 dan 4 mm ID)
• Stylet
• Nasogastric tubes (6, 8 Fr)
• Disposable syringes (1, 2 dan 10 ml), jarum sekali pakai n(no. 23 dan 24)
• Kanul intravena, Kateter pembuluh umbilikalis
• Pita perekat, gunting
• Obat – larutan NaCl, naloxone, adrenalin (1:10.000)

Jika diperkirakan akan terjadi persalinan prematur (usia kehamilan kurang dari 37 minggu), diperlukan persiapan khusus karena bayi tersebut memiliki paru imatur sehingga lebih sulit untuk berventilasi dan rentan terhadap cedera oleh ventilasi tekanan positif. Bayi prematur juga memiliki pembuluh darah imatur di otak sehingga rentan terhadap perdarahan; kulit yang tipis dan bisang permukaan yang luas, sehingga menyebabkan hilangnya panas dengan cepat; semakin rentan terhadap infeksi; dan peningkatan resiko syok hipovolemik.

Evaluasi

• Apakah bayi lahir dengan usia kehamilan yang memadai?
• Apakah cairan amnion bebas dari mekonium dan tanda-tanda infeksi?
• Apakah bayi bernapas atau mennagis?
• Apakah tonus otot bayi baik?

Jika jawaban dari semua pertanyaan tersebut adalah “ya,” maka bayi tidak memerlukan resusitasi. Bayi dapat dikeringkan, langsung diletakkan di dada ibunya dan dibungkus dengan kain linen hangat untuk mempertahankan suhu. Harus dilakukan pengawasan terus menerus terhadap pernapasan, aktivitas, dan pewarnaan.

Jika jawaban dari salah satu atau semua pertanyaan di atas adalah “tidak,” maka bayi masuk ke dalam salah satu tindakan berikut:

1. Langkah awal stabilisasi (berikan kehangatan, posisikan bayi, bebaskan jalan napas, keringkan, stimulasi, reposisi)
2. Bernapas, yaitu dengan ventilasi
3. Kompresi dada
4. Pemberian adrenalin dan/atau ekspansi volume

Diperlukan waktu tiga puluh detik untuk menyelesaikan setiap langkah, dan menentukan apakah langkah selanjutnya diperlukan.

Teknik Resusitasi (Tabel 5.1)

Resusitasi TABC yaitu mempertahankan temperatur (Temperature), jalan napas (Airway), pernapasan (Breathing) dan sirkulasi (Circulation) yang ditunjukkan oleh Bagan ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) (Gambar 5.1).

Langkah Dasar

Langkah awal resusitasi neonatal sama pentingnya dengan aspek lainnya. Langkah tersebut yaitu mencegah hilangnya panas, keracunan, suctioning, evaluasi dan stimulasi taktil.

Mencegah hilangnya panas. Bayi harus ditempatkan di bawah sumber radiasi panas (radiator pemanas, lampu bohlam, atau pemanas) dengan matras/kain linen yang sudah dihangatkan sebelumnya. Bayi dikeringkan dengan benar, kain linen basah diganti dan kemudian dibungkus dengan kain hangat dan selimut. Setelah dikeringkan, ia diletakkan bersentuhan kulit di dada atau perut ibunya untuk mempertahankan kehangatan. Bayi prematur memerlukan teknik penghangatan tambahan seperti membungkus bayi dengan plastik atau kantung (plastik tahan panas yang bisa digunakan untuk makanan) dengan kepala bayi di luar kantung sementara tubuh terbungkus sepenuhnya. Hal ini efektif mengurangi hilangnya panas selama resusitasi.

Hipertermia juga harus dihindari karena berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas SSP. Tujuan dari tindakan ini adalah mencapai normotermia dan menghindari hipertermia.

Posisikan bayi. Bayi paling baik diletakkan terlentang atau menyamping dengan kepala pada posisi netral atau sedikit ekstensi, menggunakan sandaran bahu satu inchi, dan jika mungkin, dengan kepala menghadap ke arah sisi.

Suctioning. Bayi baru lahir yang sehat dan aktif biasanya tidak memerlukan suctioning pada waktu dilahirkan. Sekresi dapat disingkirkan dari hidung dan mulut menggunakan selang atau handuk. Jika diperlukan suctioning, bersihkan dahulu sekresi dari mulut kemudian hidung dengan bulb syringe atau kateter suction (8 atau 10 Fr). Tekanan suction tidak boleh melebihi 80-100 mm Hg. Suction faringeal yang agresif dapat menyebabkan spasme laringeal dan bradikardia vagal sehingga mengakibatkan keterlambatan pernapasan spontan.

Membersihkan jalan napas dari mekonium. Bayi yang dilahgirkan dengan cairan yang mengandung mekonium beresiko mengalami pneumonia respirasi. Intrapartum suctioning (menghisap dari mulut dan faring bayi sebelum mengeluarkan bahu) tidak mempengaruhi insidens atau beratnya sindrom aspirasi mekonium sehingga tidak lagi dianjurkan.

Jika bayi tidak menunjukkan respirasi atau mengalami depresi pernapasan, hipotonia atau bradikardia, menghisap mekonium dari faring harus dilakukan dibawah pengawasan dan, jika diperlukan, diikuti intubasi singkat dan suction trakea. Penghangatan dapat diberikan oleh radiator pemanas namun pengeringan dan stimulasi  biasanya harus ditunda pada bayi dengan keadaan demikian.

Suction trakea dilakukan dengan memasang suction langsung ke endotracheal tube pada waktu dikeluarkan dari jalan napas. Suction melalui kateter yang dimasukkan ke dalam tube ET tidak dianjurkan. Intubasi dan suctioning dilakukan kembali sampai hanya sedikit mekonium yang ditemukan. Akan tetapi, jika denyut jantung atau respirasi sangat terdepresi, maka perlu dilakukan ventilasi tekanan positif walau ditemukan sedikit mekonium di jalan napas.

Tracheal suctioning bayi aktif dengan cairan dengan bercak mekonium tidak memperbaiki hasil dan dapat menyebabkan komplikasi.

Stimulasi taktil. Stimulasi dilakukan dengan mengeringkan dan suctioning biasanya cukup untuk memulai respirasi efektif pada sebagian besar bayi baru lahir. Rangsang taktil tambahan diberikan dengan menggosok telapak kaki atau menggosok punggung, dilakukan sekali atau dua kali, bersama dengan pemberian oksigen aliran bebas. Stimulasi taktil bisa memicu respirasi spontan pada bayi apnu primer namun apabila ia tidak merespon tindakan ini, maka bayi apnu sekunder sehingga dibutuhkan ventilasi tekanan positif.

Evaluasi Periodik dengan Interval 30 Detik

Setelah pemeriksaan awal dan langkah awal, resusitasi lanjut harus dipandu pemeriksaan simultan respirasi, denyut jantung, dan warna. Bayi harus bernapas reguler yang memadai untuk memperbaiki warna dan mempertahankan denyut di atas 100 denyut per menit.

Semua bayi baru lahir harus diperiksa:

1. Respirasi
2. Denyut jantung
3. Warna

Nilai Apgar yang biasa digunakan tidak memiliki manfaat untuk resusitasi neonatal.

Respirasi. Respirasi dinilai dengan mengamati dada dan menggolongkannya ke dalam pernapasan spontan, ektif, apnu atau terengah. Sebagian besar bayi baru lahir dapat bernapas reguler dengan warna yang baik dan denyut diata 100 kali per menit setelah upaya pernapasan awal. Terengah atau apnu mengindikasikan perlunya penggunaan ventilasi.

Denyut jantung. Denyut jantung dimonitor dengan auskultasi precordium menggunakan stetoskop atau palpasi pulsasi korda umbilikalis yang dihitung selama enam detik kemudian dikalikan sepuluh. Denyut jantung normal lebih dari 100 kali per menit.

Warna. Warna bayi dapat dikelompokkan menjadi sianosis sentral, sianosis perifer, atau merah muda. Neonatus sehat akan tampak merah muda tanpa oksigen. Acrosianosis (warna kebiruan pada kaki atau tangan saja) biasa ditemukan pada awal dan bisa menjadi petunjuk keadaan lain seperti stress dingin. Sianosis sentral biasanya ditemukan di wajah, badan dan mukosa. Pucat (pallor) bisa disebabkan hipotensi, hipovolemia, anemia berat, hipotermia atau asidosis.

Pemberian oksigen. Secara konvensional, resusitasi dilakukan dengan pemberian oksigen 100%. Terdapat kekhawatiran mengenai potensi efek samping pemberian oksigen 100% pada bayi baru lahir. Uji kontrol acak menunjukkan reduksi signifikan mortalitas dan tidak ada tanda kerusakan pada bayi yang diresusitasi di udara ruang dibandingkan dengan oksigen 100%, walaupun masih ada masalah metodologis mengenai penelitian tersebut dan hasilnya harus diinterpretasikan dengan hati-hati.

Resusitasi saat ini bisa dilakukan dengan udara ruangan atau oksigen 100% atau campuran keduanya. Dianjurkan oksigen tambahan harus tersedia apabila 90 detik setelah persalinan keadaan tidak membaik. Oksigen tambahan juga dianjurkan apabila ventilasi tekanan positif mengindikasikan resusitasi. Pada keadaan dimana oksigen tambahan tidak tersedia, ventilasi tekanan positif harus diberikan dengan udara ruang.

Oksigen aliran bebas 5 liter per menit harus diberikan pada bayi yang bernapas namun mengalami sianosis sentral. Hal ini dapat dilakukan dengan pemasangan masker wajah atau sungkup tangan di sekitar selang oksigen di dekat wajah bayi.

Ventilasi

Ventilasi efektif saja merupakan kunci resusitasi semua bayi yang apnu atau bradikardi pada waktu lahir.

Ventilasi tekanan  positif harus dilakukan apabila bayi masih tetap apnu atau terengah, jika denyut jantung < 100 kali per menit setelah 30 detik dilakukannya langkah pertama, atau bayi masing mengalami sianosis sentral walaupun telah diberikan oksigen tambahan.

Napas awal harus mencapai tekanan 30-40 cm H₂O kemudian 15-20 cm H₂O. Paru prematur bisa rusak oleh inflasi volume besar pada waktu lahir yang bisa menyebabkan displasia bronkopulmoner. Inflasi paru awal pada bayi prematur harus dilakukan dengan tekanan inflasi lebih rendah 20-25 cmH₂O, walaupun beberapa bayi tidak merespon tekanan yang lebih tinggi.

Laju optimal ventilasi 40-60 pernapasan per menit dilakukan pada hitungan tekanan satu-dua-tiga-remas. Kantong diremas hanya dengan ujung jari dan bukan dengan seluruh tangan.

Ventilasi yang adekuat  ditandai oleh naik turunnya dada, terdengarnya bunyi napas pada auskultasi, mempertahankan denyut jantung diatas 100 per menit, bernapas spontan dan warna kulit yang merah.

Respon yang tidak adekuat terhadap ventilasi dapat disebabkan oleh:

–      kurang rapatnya sungkup dan wajah

–      obstruksi jalan napas

–      kurangnya tekanan inflasi

–      oksigen yang tidak adekuat (periksa pasokan oksigennya dan penyalurannya)

CPAP atau PEEP selama resusitasi

Terdapat bukti bahwa CPAP atau PEEP berguna dan tidak berbahaya untuk bayi preterm dengan paru yang kurang fleksibel. CPAP/PEEP harus dipertimbangkan saat resusitasi pada bayi yang sangat prematur.

Selang orogastrik diperlukan untuk mendeflasi lambung saat resusitasi dengan kantong dan ventilasi sungkup berlangsung lebih dari dua menit. Tube ukuran 6-8 Fr dimasukkan dalam lambung dan isi lambung dihisap, lalu ujungnya dibiarkan terbuka.

Setelah ventilasi selama 30 detik, nilai ulang pernapasan dan denyut jantung. Jika sudah terdapat napas spontan yang teratur dan denyut jantung diatas 100/menit, IPPV dapat dilepas. Jika pernapasan belum adekuat dan denyut jantung masih dibawah 100, IPPV dilanjutkan. Jika denyut jantung dibawah 60 kali per menit, IPPV dilanjutkan dengan kompresi dada dan intubasi endotrakeal.

Kantong resusitasi. Kantong (bag) resusitasi yang bisa mengembang sendiri biasanya digunakan pada neonatus, lebih cocok yang bervolume 240 ml untuk menghasilkan voleme tidal 5-8 ml/ kg.

Ventilasi efektif juga dapat dicapai dengan kantong yang mengembang akibat aliran udara atau T-piece. Tidak terdapat cukup bukti yang mendukung penggunaaan “laryngeal mask airway” sebagai alat utama dalam resusitasi neonatus pada keadan-keadaan: cairan amnion yang bercampur dengan mekonium, saat diperlukan kompresi dada, pada bayi dengan berat lahir sangat rendah, atau pada bayi yang dilahirkan secara darurat dengan menggunakan obat-obatan intratrakeal.

Sungkup (Facemask). Sungkup harus erat dengn mulut dan hidung tanpa menutupi mata. Ukurannya biasanya 0 dan 1 dan berbentuk bulat atau anatomis.

Penting melakukan pengetesan alat sebelum dipakai dengan menempelkan ke telapak tangan untuk mengetahui tekanan yang adekuat, katup yang bekerja dengn baik, dan tidak ada kerusakan lain.

Dua kontra indikasi penting untuk ventilasi kantong dan sungkup adalah:

1. cairan bercampur mekonium yang kental sebelum suction trakeal.
2. hernia diafragmatika.

Intubasi Endotrakeal

Indikasi intubasi endotrakeal adalah:

-ventilasi kantong dan sungkup yang tidak efektif

-dengan kompresi dada

-saat diperlukan suction trakeal

-hernia diafragmatika

-bayi dengan berat lahir sangat rendah

-untuk pemberian obat endotrakeal.

Kedalaman tuba endotrakeal yang dimasukkan untuk intubasi orotrakheal dapat dihitung dengan rumus: “berat badan bayi dalam Kg ditambah 6 cm” : ini adalah kedalaman di bibir dalam cm.

Intubasi oral dilakukan menggunakan laringoskop dengan blade lurus (ukuran 0 untuk preterm dan ukuran 1 untuk bayi aterm). Bayi diletakkan di permukaan yang rata dengan kepala di tengah dan leher agak ekstensi. Operator berdiri di sebelah atas kepala bayi, memegang laringoskop di tangan kiri, dan menstabilkan kepala bayi dengan tangan kanan. Blade laringoskop dimasukkan melewati lidah dan ujungnya diarahkan ke epiglotis. Blade lalu diangkat untuk membuat kotak suara terlihat, lalu tuba endotrakeal dimasukkan. Mungkin diperlukan penekanan pada krikoid.

Konfirmasi terpasangnya tuba endotrakeal dengan mendengarkan bunyi napas napas yang sama di kedua aksila, terdapat perbaikan denyut jantung, aktivitas dan warna kulit, tampak dada yang naik turun, dan terdapat uap yang mengembun pada bagian dalam tuba endotrakeal setiap ekshalasi.

Tiga hal yang harus dilakukan setelah intubasi adalah memperhatikan penanda cm pada tuba setinggi bibir atas, fiksasi pada wajah, dan pemendekan ujung tuba hingga 4cm dari atas bibir. Komplikasi yang dapat terjadi: hipoksia, bradikardi, apnea, pneumotroraks, cedera jaringan lunak, dan infeksi.

Kompresi dada.

Kompresi dada diindikasikan bila, setelah 30 menit ventilasi dengan kantong dan sungkup 100% oksigen, denyut jantung masih tetap dibawah 60 kali per menit. Kompresi dada harus selalu disertai ventilasi dengan 100% oksigen.

Teknik Kompresi. Teknik yang dapat digunakan adalah teknik dengan dua telapak tangan dan teknik dua jari.

Teknik dua telapak tangan adalah teknik yang lebih disukai. Kedua ibu jari diletakkan di sternum, berdekatan atau saling tumpang tindih, dan jari yang lain mengelilingi dada dan menopang bagian belakang. Cara lainnya, dua jari diletakkan di atas sternum, sedangkan tangan yang lainnya menopang bagian belakang.

Tekanan yang diperlukan adalah penekanan dada sedalam kira-kira sepertiga diameter anteroposterior dada, dilakukan pada sepertiga sternum bagian bawah. Kompresi dada harus dilakukan dengan lembut dan menghasilkan pulsasi yang teraba. Selama melakukan  kompresi dada, jangan mengangkat ibu jari atau kedua jari dari sternum. Diperlukan 3 kompesi dada dan 1 ventilasi (3:1), dengan total 90 kompresi dada dan 30 ventilasi dalam satu menit.

Denyut jantung diperiksa ulang tiap 30 detik dan kompresi dada terus dilanjutkan hingga denyut jantung lebih dari 60 kali/menit.

Kompresi dada beresiko menimbulkan patah tulang rusuk dan pneumothoraks. Hindari penekanan langsung pada tulang rusuk, xiphisternum dan abdomen.

Obat-obatan

Obat-obatan jarang diperlukan pada resusitasi neonatus. Bradikardi yang dijumpai biasanya akibat inflasi paru yang tidak adekuat atau hipoksia; bradikardi biasanya membaik dengan ventilasi yang adekuat. Obat-obatan diperlukan hanya jika denyut jantng tetap dibawah 60 kali/menit meskipun telah diberikan ventilasi dengan 100% oksigen dan kompresi dada.

Rute pemberian. Rute pemberian yang lebih disukai adalah vena umbilikalis karena dapat diakses dengan mudah. Semua obat-obatan dan volume expanders dapat melalui rute ini. Biasanya digunakan selang kateter ukuran 5 Fr. Rute lain yang bias dipilih adalah vena perifer dan intratrakeal.

Obat yang bisa digunakan pada resusitasi neonatus adalah adrenalin, volume expanders, naloxone dan sodium bikarbonat.

Volume expanders. Hipovolemia saat kelahiran bermanifestasi sebagai pucat yang menetap selama oksigenasi, perfusi yang jelek, nadi yang jelek meskipun denyut jantung baik dan tidak berespon pada resusitasi.

NaCl 0,9% adalah cairan pilihan, dengan dosis 10 ml/kg  IV selama 5 menit. Jika tanda-tanda hipovolemi menetap, pemberian volume expanders dapat diulang.

Naloxone. Naloxone hidroklorida adalah antagonis narkotika yang diindikasikan untuk depresi napas berat pada neonatus dengan riwayat penggunaan narkotik pada ibu dalam 4 jam sebelum melahirkan. Bayi harus diventilasi dan mengalami perbaikan denyut jantung dan warna kulit sebelum diberi naloxone. Nalaxone tersedia dalam sediaan 0,4 mg/ml dan diberikan 0,1ml/kg IM atau IV.

Adrenalin. Indikasi penggunaan adrenalin adalah denyut jantung dibawah 60/menit setelah 30 detik dilakukan IPPV dan kompresi dada, atau jika terdapat asistol. Sediaan standar adrenalin adalah 1:1000, ini diencerkan 10 kali hingga menjadi 1: 10.000 dan 0,1-0,3 ml/kg diberikan secara IV bolus cepat. Obat ini memiliki efek inotropik dan kronotropik dan denyut jantung dapat meningkat lebih dari 100/menit dalam 30 detik. Jika bradikardi menetap dapat diberikan ulang setelah 3-5 menit.

Sodium bikarbonat. Penggunaan obat ini hanya diindikasikan pada kasus henti jantung yang tidak berespon terhadap terapi lain. Dosis yang diperlukan adalah 1-2mEq/kg dari sediaan larutan 0,5 mEq/ml yang diberikan pelan selama 2 menit atau lebih.

Obat lain seperti atropin, dexamethasone, kalsium coramin dan dextrosa tidak berperan pada resusitasi neonatus.

Prosedur setelah resusitasi.

Penting untuk mendokumentasikan kondisi bayi saat lahir dan responnya terhadap resusitasi. Apgar score pada menit pertama dan kelima berguna untuk kepentingan medis dan medikolegal.

Setelah ventilasi dan sirkulasi sudah tertangani, bayi harus dimonitor, diberikan layanan pendukung sesuai indikasi, dan dijaga agar gula darahnya tetap dalam batas normal.

Hipotermia terinduksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hipotermia terinduksi (sekitar 34°C) untuk anak-anak dengan ensefalopati iskemik hipoksik dapat menurunkan mortalitas dan derajat kerusakan otak pada beberapa diantaranya. Masih perlu penelitian lebih lanjut untuk menilai penggunaan metode ini.

Penghindaran hipertermia sangat penting bagi bayi yang mengalami hipoksia-iskemia.

Orang tua dan keluarga dari penderita harus diterangkan mengenai prosedur yang dijalani dan hal-hal yang akan dilakukan setelah usaha resusitasi telah berhasil.

Pada kondisi tertentu seperti pada prematuritas berat dan malformasi kongenital yang mematikan, perlu dipertimbangkan penghentian atau malah tidak perlu dilakukan resusitasi.

Asistol dan apnea selama lebih dari 10 menit meskipun dilakukan resusitasi yang adekuat dan kontinyu biasanya jarang tidak menimbulkan kecacatan. Oleh karena itu jika telah dilakukan ventilasi selama 30 menit dan hanya menghasilkan refleks gasping maka perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri usaha resusitasi. Keluarga harus dikonseling dan diberikan dukungan emosi.

Some parts are translated by yosephsamodra.

Ruptur Limpa

Yoseph L. Samodra

Lien atau limpa adalah organ abdomen yang paling sering mengalami cedera akibat trauma tumpul abdomen. Trauma tumpul abdomen adalah kerusakan terhadap struktur yang terletak diantara diafragma dan pelvis tanpa penetrasi ke dalam rongga peritoneum. Luka tumpul pada abdomen bisa disebabkan oleh jatuh, kekerasan fisik atau pukulan, kecelakaan kendaraan bermotor, cedera akibat berolahraga, benturan, ledakan, deselarasi, kompresi atau sabuk pengaman. Lebih dari 50% disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas.

ANATOMI

Lien atau limpa berasal dari diferensiasi jaringan mesenkimal mesogastrium dorsal. Berat rata-rata pada manusia dewasa berkisar 75-100 gram, biasanya sedikit mengecil setelah berumur 60 tahun, ukuran dan bentuk bervariasi, panjang ± 7cm. Lien terletak di kuadran kiri atas abdomen di bawah diafragma dan sebelah lateral dari lambung, terlindung oleh iga ke 9, 10, dan 11.

Lien diselubungi oleh peritoneum secara keseluruhan kecuali pada hilus sebagai tempat melekatnya arteri dan vena lienalis. Kapsul yang menyelubungi lien ini memberikan perlindungan ekstra terhadap trauma tumpul. Lien terutama terfiksasi ke bagian belakang kuadran kiri atas oleh ligamen gastrosplenik dan ligamen splenorenal. Ligamen gastroplenik berisi semua vena gastrika brevis. Ligamen yang lainnya tak berpembuluh kecuali pada hipertensi portal akan sangat banyak mengandung vena kolateral. Ukuran dan ketebalan ligamen-ligamen ini bervariasi, sehingga ada lien yang sangat mobil, dan ada pula yang terfiksasi sangat erat. Selain itu terdapat ligamen splenofrenika di posterior dan ligamen splenokolika.

Suplai arterial utama dari lien adalah melalui arteri lienalis, cabang dari arteri seliaka dan berjalan superior dan posterior terhadap pankreas. Arteri ini sering bercabang sebelum masuk ke lien, secara terpisah memperdarahi kutub atas dan kutub bawah. Vena lienalis mengalirkan darah ke vena mesenterika superior dan kemudian ke vena porta. Perlu diperhatikan bahwa arteri dan vena lienalis dapat pula memiliki cabang-cabang kecil yang memperdarahi sebagian pankreas, maka perlu kehati-hatian saat melakukan diseksi pembuluh darah ini dari hilus lien.

Lien dibungkus oleh kapsul serosa dan kolagen, dari sini trabekula menembus parenkim. Trabekula merupakan jaringan konektif padat, kaya kolagen dan elastis. Diantara trabekula terdapat jaringan retikular yang menyusun parenkim lien, yang terdiri dari pulpa merah dan pulpa putih dan dibatasi oleh zona marginal. Pulpa putih terdiri atas limfoid periarteriolar sheath dan folikel limfoid sementara pulpa merah (yang merupakan hampir 75% isi dari lien) terdiri atas sinus venous dan korda splenika.

FISIOLOGI

Hingga usia 5-8 bulan, limpa berfungsi sebagai tempat pembentukan sel darah merah dan sel darah putih. Fungsi ini akan hilang pada masa dewasa. Namun limpa mempunyai peran penting dalam memproduksi sel darah merah jika hematopoiesis dalam sumsum tulang mengalami gangguan seperti pada gangguan hematologi. Secara umum fungsi limpa di bagi menjadi 2 yaitu:

1. Fungsi Filtrasi

Lien berfungsi untuk membuang sel darah merah yang sudah tua atau sel darah merah yang rusak misalnya sel darah merah yang mengalami gannguan morfologi seperti pada spherosit dan sickle cells, serta membuang bakteri yang terdapat dalam sirkulasi. Setiap hari limpa akan membuang sekitar 20 ml sel darah merah yang sudah tua.selain itu sel-sel yang sudah terikat pada Ig G pada permukaan akan dibuang oleh monosit. Limpa juga akan membuang sel darah putih yang abnormal, platelet, dan sel-sel debris.

2. Fungsi Imunologi

Limpa termasuk dalam bagian dari sistem limfiod perifer mengandung limfosit T matur dan limfosit B. Limfosit T bertanggung jawab terhadap respon cell mediated immune (imun seluler) dan limfosit B bertanggung jawab terhadap respon humoral. Fungsi imunologi dari limpa dapat di singkat sebagai berikut:

Produksi Opsonin

Limpa menghasilkan tufsin dan properdin. Tufsin mempromosikan fagositosis. Properdin menginisiasi pengaktifan komplemen untuk destruksi bakteri dan benda asing yang terperangkap dalam limpa.

Sintesis Antibodi

Immunoglobulin M (Ig M) diproduksi oleh pulpa putih yang berespon terhadap antigen yang terlarut dalam sirkulasi

Proteksi terhadap infeksi

Splenektomi akan menyebabkan banyak pasien yang terpapar infeksi, seperti fulminan sepsis. Mengenai bagaimana mekanismenya sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya.

Tempat Penyimpanan

Pada dewasa normal sekitar sepertiga (30 % ) dari pletelet akan tersimpan dalam limpa.

Untuk menjalankan fungsi-fungsi ini, lien diedari darah hingga 350 liter perhari sehingga merupakan organ yang paling kaya pendarahannya.

RUPTUR LIEN

Ruptur lien paling sering disebabkan oleh trauma tumpul abdomen. Pasien dengan fraktur kosta kiri bawah 25%-nya akan mengalami cedera lien. Ruptur lien akibat trauma tumpul abdomen bisa disertai kerusakan organ di sekitarnya seperti pankreas, usus halus, dan hati. Ruptur lien yang lambat dapat terjadi dalam jangka waktu beberapa hari sampai beberapa minggu setelah trauma. Hal ini dapat terjadi akibat adanya tamponade sementara pada laserasi kecil atau adanya hematoma subkapsuler yang membesar secara lambat dan kemudian pecah.

Ruptur lien dibagi dalam 5 grade yaitu:

Grade I            :

Hematoma subkapsuler yang tidak meluas, mencakup < 10% dari luas permukaan.

Laserasi kapsuler dengan < 1cm kedalaman parenkim

Grade II          :

Hematoma subkapsuler mencakup 10-50% dari luas permukaan.

Hematoma intraparenkimal yang tidak meluas dengan diameter <5 cm.

Laserasi parenkim dengan kedalaman 1-3 cm tanpa keterlibatan pembuluh trabekuler.

Grade III:

Hematoma subkapsuler yang ruptur.

Hematoma subkapsuler mencakup > 50% dari luas permukaan.

Hematoma intraparenkimalis dengan diameter > 5cm.

Grade IV:

Laserasi mencakup pembuluh darah segmental dan pembuluh darah di hilus

Menyebabkan devaskularisasi mayor (> 25% lien).

Grade V:

Lien hancur berkeping-keping.

Laserasi hilus yang menyebabkan devaskularisasi seluruh lien.

DIAGNOSIS

Gejala umum

Gejala ruptur lien sangat bervariasi. Pasien dengan cedera fokal minor mengeluhkan nyeri perut bagian atas. Kebanyakan pasien akan mengeluhkan nyeri perut kiri atas atau punggung kiri. Nyeri pada puncak bahu kiri yang sering disebut tanda Kehr adalah nyeri alih (referred pain) melalui nervus frenikus ke puncak bahu jika terdapat rangsangan pada permukaan bawah peritoneum diafragma. Penderita umumnya berada dalam berbagai tingkat syok hipovolemia dengan/tanpa takikardi dan hipotensi. Pada ruptur lambat (delayed rupture), biasanya penderita datang dalam keadaan syok tanpa perdarahan intraabdomen, karena itu menanyakan riwayat trauma sebelumnya sangat penting dalam menghadapi kasus ini.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik kurang spesifik. Tanda Balance adalah adanya massa di kuadran kiri atas abdomen dan pada perkusi didapatkan pekak akibat adanya hematoma subkapsuler. Dengan adanya darah bebas intraperitoneal, nyeri perut yang meluas, iritasi peritoneal, dan nyeri tekan mudah terjadi, bila darah bebas jumlahnya banyak bisa didapatkan pekak berpindah. Bila perdarahan intraabdominal mencapai 5-10% dari volume darah, biasanya tanda-tanda awal syok sudah mulai timbul. tanda-tandanya antara lain takikardi, takipnea, gelisah, pucat, serta melambatnya capillary refill time. Bila darah terus mengisi rongga intraabdomen, dapat diamati adanya distensi abdomen, tanda rangsangan peritoneal, dan syok berat.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan kadar Hb, hematokrit, leukosit dan urinalisis. bila terjadi perdarahan akan menurunkan Hb dan hematokrit serta terjadi leukositosis. sedangkan bila terdapat eritrosit dalam urine akan menunjang akan adanya trauma saluran kencing. Foto abdomen. Bisa didapatkan gambaran patah tulang rusuk sebelah kiri, bayangan limpa yang membesar, dan adanya desakan terhadap lambung ke arah garis tengah. USG abdomen. Bisa didapatkan adanya cairan intraabdomen, hematom parenkial lien, serta adanya laserasi lien. CT scan. Bisa didapatkan gambaran yang lebih rinci dari organ-organ intraabdominal, juga dapat menunjang diagnosis cedera retroperitoneum dan organ panggul.

PENANGANAN

Nonoperatif

Terdapat trend penanganan cedera lien dengan cara nonoperatif atau sering disebut penanganan konservatif. Awalnya kebanyakan dilakukan pada cedera lien pada anak, dimana 90% anak ditangani tanpa operasi. Prinsip yang sama diterapkan pada orang dewasa namun 31% tidak berhasil ditangani secara konservatif sehingga perlu dilakukan operasi untuk mengatasi perdarahan yang ada. Kriteria penanganan konservatif secara umum adalah pasien dengan tanda hemodinamik yang stabil, kadar hemoglobin yang stabil dalam 12-48 jam, tidak membutuhkan banyak transfusi (perlu 2 kantong atau kurang), pasien dengan derajat ruptur lien menurut CT scan I atau II tanpa perdarahan aktif, dan umur kurang dari 55 tahun. Namun bila terdapat cedera bermakna pada organ lain maka perlu dipertimbangkan untuk dilakukan penanganan operatif.

Operatif

Indikasi penanganan operatif adalah ruptur lien grade III dengan hemodinamik yang tidak stabil, grade IV dan V. Pada kasus ruptur lien, perdarahan masif bisa mengaburkan inspeksi. Prosedur pertama adalah mengevakuasi darah dan bekuan darah secara manual dan dengan bantuan suction. Jalankan tangan anda ke hilus untuk mengendalikan perdarahan dengan menekan arteri dan vena lienalis di antara telunjuk dan ibu jari. Jika perdarahan tidak berhenti, gunakan klem non-crushing untuk menjepit hilus. Ini memungkinkan penilaian terhadap tingkat kerusakan lien.

Splenorafi

Bertujuan untuk mempertahankan lien yang fungsional terdiri dari membuang jaringan non vital, mengikat pembuluh darah yang terbuka, dan menjahit lien yang mengalami laserasi, tetapi jika perdarahan telah berhenti sebaiknya tidak dilakukan lagi karena dapat memicu terjadinya perdarahan ulang. Penjahitan dengan benang poliglycolic acid 0, dilanjutkan dengan ligasi arteri yang mengarah ke pole tersebut. Jika perdarahan aktif tetap berlangsung maka dilakukan total atau parsial splenektomi.

Splenektomi

Splenektomi parsial dapat dilakukan jika fragmen lien terputus total atau parsial, biasanya di pole atas atau bawah dapat dilakukan tindakan yang berbeda. Arteri lienalis utama biasanya bercabang sebelum menembus lien. Cabang-cabang ini adalah end arteri yang memungkinkan untuk dilakukannya tindakan parsial splenektomi. Splenektomi total dilakukan bila terdapat kerusakan lien yang tidak dapat dilakukan dengan splenorafi,splenektomi parsial atau pembungkusan kapsul lien yang terlepas (khas pada pasien dengan perdarahan yang lambat, biasanya dibungkus dengan mesh poliglycolic acid).

Autotransplantasi Lien

Autotransplantasi masih merupakan kontroversi pada penanganan trauma lien. Sebaiknya autoransplantasi dilakukan, karena ada beberapa bukti fungsi sebagian lien dapat kembali yaitu sebagai penyaring sel darah merah. Produksi opsonin kemungkinan sedikit sekali atau bahkan tidak ada lagi, tetapi ada laporan yang menunjukkan bahwa autotransplantasi jaringan lien pada omentum pada akhirnya fungsi lien secara imunologis akan baik. Terdapat juga bukti bahwa penanaman jaringan lien secara luas pada peritoneum atau splenosis tidak melindungi pasien dari Overwhelming Post Splenectomy Infection (OPSI). Beberapa fakta menyatakan bahwa lien hasil implan tidak dapat terjadi bila tidak tersedia massa jaringan yang baik dan vaskularisasi yang terbentuk akan sangat berbeda dari sirkulasi lien yang normal. Hasil penelitian menunjukan pada banyak pasien autotransplantasi pada omentum majus menghasilkan jaringan yang tumbuh secara bermakna.

KOMPLIKASI

Komplikasi penanganan nonoperatif antara lain perdarahan lambat, pembentukan kista splenik, infeksi, dan nekrosis lien. Komplikasi penanganan operatif saat operasi adalah komplikasi umum dari laparotomi (seperti trauma pada usus, perlukaan vaskular, trauma pankreas, dan trauma diafragma).

Komplikasi setelah operasi:

1. Komplikasi pulmonal hampir terjadi pada 10% pasien setelah dilakukan open splenektomi, termasuk didalamnya atelektasis, pneumonia dan efusi pleura.

2. Abses subfrenika terjadi pada 2-3% pasien setelah dilakukan open splenektomi. Tetapi ini sangat jarang terjadi pada laparoskopi splenektomi (0,7%). Terapi biasanya dengan memasang drain di bawah kulit dan pemakaian antibiotik intravena.

3. Akibat luka seperti hematoma, seroma dan infeksi pada luka yang sering terjadi setelah dilakukan open splenektomi pada 4-5% pasien. Komplikasi akibat luka pada laparoskopi splenektomi biasanya lebih sedikit (1,5% pasien).

4. Trombositosis dan trombosis. Trombositosis pasca bedah yang mencapai puncak sekitar hari kesepuluh tetapi jarang hngga menyebabkan trombosis.

5. Ileus dapat terjadi setelah dilakukan open splenektomi, juga pada berbagai jenis operasi intra-abdominal lainnya.

6. Infeksi pasca splenektomi (Overwhelming Post Splenectomy Infection) adalah komplikasi yang lambat terjadi pada pasien splenektomi dan bisa terjadi kapan saja selama hidupnya. Pasien akan merasakan flu ringan yang tidak spesifik, dan sangat cepat berubah menjadi sepsis yang mengancam nyawa, koagulopati konsumtif, bakteremia, dan pada akhirnya dapat meninggal pada 12-48 jam pada individu yang tak mempunyai limpa lagi atau limpanya tersisa sedikit. Kasus ini sering ditemukan pada waktu 2 tahun setelah splenektomi.

7. Splenosis, terlihat adanya jaringan limpa dalam abdomen yang biasanya terjadi pada setelah trauma limpa.

Pencegahan infeksi pasca splenektomi

Infeksi pasca splenektomi (Overwhelming Post Splenectomy Infection, OPSI) biasanya sering disebabkan oleh bakteri tak berkapsul yaitu Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, dan Neisseria meningitides. Patogen lainnya seperti Escherichia coli dan Pseudomonas aeruginosa, Canocytophagia canimorsus, group B streptococci, enterococcus spp, dan protozoa seperti plasmodium. Waktu antara terjadinya splenektomi dan infeksi rata-rata antara 22,6 bulan. Infeksi pasca splenektomi dapat dicegah dengan memberikan imunisasi rutin, pemberian antibiotik profilaksis, edukasi dan penanganan infeksi yang segera.

Daftar Pustaka

1. Karnadiharja W, Lukman K, Rudiman R, Hanafi B. Limpa. Dalam: Sjamsuhidajat R, de Jong W (ed). Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2004: 607-14.
2. Fraker D. Spleen. In: Greenfield L, Mulholland M, Oldham K, et al (ed). Essentials of Surgery: Scientific Principles and Practice, 2nd edition. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1997: 354-76
3. Bjerke H, Bjerke J. Splenic Rupture. Available at http://emedicine.medscape.com/article/432823
4. Inarittu J. Available at http://www.unboundedmedicine.com/2006/08/03/splenic-injury-and-hemoperitoneum-in-blunt-trauma/
5. Anonym. Limpha – Spleen. Available at http://bedahugm.net/Bedah-Digesti/Limpha-Spleen
6. Jacob H. Splenic Injury. Spleen Disorders. Available at http://www.merck.com/mmpe/sec11/ch138/ch138a.html
7. Klepac S, Samett E. Spleen, Trauma. Available at http://emedicine.medscape.com/radiology#gastrointestinal
8. Boffard K, Brooks A. Pancreatic, splenic and duodenal injuries. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=surg&part=XIV.bxml
9. Anonym. Splenektomi pada Anak. Available at http://bedahumum.wordpress.com/2008/12/14/splenektomi-pada-anak/

10.  Stylianos S, Egorova N, Guice K. Variation in Treatment of Pediatric Spleen Injury at Trauma Centers Versus Nontrauma Centers: A Call for Dissemination of American Pediatric Surgical Association Benchmarks and Guidelines. J Am Coll Surg vol. 202, 247 – 251, 2006

11.  Anonym. Stabilization of Trauma in the ER: Abdominal Trauma. Available at http://www.madsci.com/manu/indxtrau.htm

12.  Soewandi, S.  Akut Abdomen Pada Alat Pencernaan orang dewasa.  Diambil dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_AkutAbdomenpadaAlatPencernaanOrangDewasa.pdf/11_AkutAbdomenpadaAlatPencernaanOrangDewasa.html

13.  Anonym. Splenektomi dan Splenorafi pada Trauma Lien. Available at http://bedahumum.wordpress.com/2008/10/08/splenektomi-dan-splenorafi-pada-trauma-lien/

14.  Anonym. Splenektomi dan Komplikasinya. Available at http://lappatibbo.blogspot.com/2008/10/splenektomi-dan-komplikasinya.html

15.  Taslim A. Spelenektomi dan Komplikasinya. Available at http://aslimtaslim.blogspot.com/2007/11/spelenektomi-dan-komplikasinya.html

Lapkas KKM Bedah. By yosephsamodra

Problematika Perdarahan pada Demam Berdarah Dengue

Yoseph L. Samodra

Virus dengue dari family flaviviridae akhir-akhir ini menjadi perhatian utama kesehatan masyarakat terutama di negara-negara tropis dan subtropik, khususnya di daerah urban dan periurban. Distribusi geografis virus dengue telah berkembang pesat dan jumlah kasusnya telah meningkat drastis dalam tiga dekade terakhir. Dua setengah milyar penduduk di lebih dari 100 negara beresiko terkena infeksi virus dengue, dengan sekitar 50 juta infeksi terjadi tiap tahunnya.

Hingga kini telah dapat diisolasi 4 serotipe virus dengue, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Setiap serotipe cukup berbeda sehingga tidak ada proteksi-silang dan wabah yang disebabkan beberapa serotipe (hiperendemisitas) dapat terjadi. Infeksi virus dengue pada manusia dapat mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinik yang bervariasi yaitu mild undifferentiated febrile illness, demam dengue, demam berdarah dengue (DBD), hingga dengue shock syndrome (DSS). Demam dengue adalah sindrom berupa demam 3-7 hari, sakit kepala, mialgia, dan manifestasi pada kulit yang disertai dengan leukopenia dan berbagai tingkat trombositopenia. Leukopenia dan trombositopenia dipercaya disebabkan oleh aksi destruksif langsung virus pada sel prekursor di sumsum tulang. Replikasi virus aktif dan destruksi selular pada sumsum tulang dipercaya merupakan penyebab nyeri tulang.

Keberadaan defek permeabilitas vaskular membedakan DBD dari demam dengue; defek ini menghasilkan kebocoran plasma ekstravaskular. Bersamaan dengan kebocoran plasma adalah aktivasi komplemen dan penurunan tiba-tiba jumlah platelet yang bersirkulasi. Perdarahan pada DBD dilaporkan lebih sering dan lebih berat dibandingkan pada demam dengue. Selama 3 dekade terakhir, defek hemostatik yang timbul pada infeksi dengue telah diteiti dengan baik, terutama pada DBD yang mengenai anak-anak. Banyak penelitian dilakukan untuk menjelaskan koagulopati, defek fungsional dan masa hidup platelet yang pendek, dan vaskulopati yang timbul pada berbagai derajat selama kasus dengue yang berat.

Mekanisme sebenarnya tentang patogenesis, patofisiologi, hemodinamika, dan perubahan biokimia pada DBD/DSS hingga kini belum diketahui secara pasti. Sebagian besar ahli masih menganut The Secondary Heterologous Infection Hypothesis atau The Sequential Infection Hypothesis, yaitu bahwa demam berdarah dengue yang dialami seseorang setelah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali kemudian mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus dengue yang berlainan. Namun akhir-akhir ini ditemukan bahwa sensitisasi oleh infeksi sebelumnya bukan merupakan faktor utama dalam patogenesis sindrom ini, sehingga timbul dugaan bahwa keempat serotipe memiliki potensi patogen yang sama.

Leukopenia dan Limfosit Atipikal

Karena status kekebalan host menentukan keparahan tingkat infeksi dengue pada manusia, penting dipertimbangkan peranan sistem imun selular. Penelitian in vitro dan in vivo menunjukkan bahwa sel sistem imun penting dalam replikasi virus sehingga berpotensi menentukan keparahan penyakit akibat dengue. Terdapat beberapa hal yang sudah diketahui mengenai perubahan yang terjadi pada leukosit pada darah tepi yang terjadi selama infeksi dengue. Terdapat penurunan jumlah leukosit selama infeksi dengue yang disebabkan oleh menurunnya jumlah neutrofil. Pada awal perjalanan penyakit, pasien dengan infeksi dengue primer atau sekunder menunjukkan penurunan jumlah leukosit yang terkait dengan peningkatan persentase limfosit. Pada fase akut, terdapat peningkatan persentase dan jumlah total limfosit dan peningkatan persentase dan jumlah limfosit atipikal.

Limfosit atipikal diketahui muncul pada berbagai jenis infeksi virus. Meskipun fungsi dari limfosit atipikal belum jelas, namun tampak seperti telah menjalani transformasi dari sel blast setelah stimulasi dengan mitogen (seperti fitohemaglutinin) atau antigen spesifik. Jadi mungkin saja limfosit atipik mewakili respon terhadap stimulasi virus non spesifik atau terhadap antigen virus spesifik karena pengenalan yang diikuti dengan transformasi. Dipercaya bahwa pada infeksi dengue sekunder, stimulasi antigenik oleh virus pada sel yang awalnya hendak mengenali virus dengue malah memicu transformasi blast dengan diikuti oleh peningkatan invasi virus dan replikasi di dalam limfosit atipikal. Kemungkinan lainnya yang menyebabkan peningkatan jumlah limfosit atipikal saat fase akut infeksi dengue adalah limfosit atipikal pada infeksi dengue sekunder merupakan bagian dari respon imun normal yang bertujuan mengontrol sel yang sudah terinfeksi virus dengue.

Gangguan Hemostasis pada Infeksi Dengue

Hemostasis abnormal yang terjadi antara lain peningkatan kerapuhan kapiler, trombositopenia, gangguan fungsi platelet, dan koagulopati konsumtif (dalam bentuk paling berat berupa disseminated intravascular coagulation/DIC) berperan menimbulkan manifestasi perdarahan. Manifestasi perdarahan pada demam berdarah dengue bervariasi dari yang paling ringan berupa uji tourniquet positif hingga perdarahan spontan. Perdarahan spontan dapat berupa petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hingga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis atau melena. Menurunnya faktor koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.

Data yang ada menunjukkan bahwa abnormalitas koagulopati yang timbul dengan frekuensi hampir sama pada demam dengue maupun DBD tanpa kolaps sirkulasi dapat dikompensasi dengan baik; lebih lanjut, keparahan tidak terkait dengan nilai perdarahan atau kebocoran plasma. Di sisi lain, trombositopenia berkorelasi secara bermakna dengan kebocoran plasma, meskipun masing-masing parameter ini tidak berkorelasi dengan perdarahan.

Hasil penelitian di Thailand menunjukkan bahwa koagulopati, trombositopenia, dan perdarahan lazim dijumpai pada demam dengue maupun DBD. Pada sisi lain, koagulopati, meskipun cukup mampu untuk menimbulkan perdarahan jika integritas jaringan terganggu, terkompensasi dengan baik, dan pada penelitian tersebut koagulopati tidak dapat dikaitkan dengan perdarahan. Aktivasi platelet tampak sebagai proses utama, yang menghasilkan trombositopenia, koagulopati, dan perdarahan. Data tersebut menunjukkan bahwa perubahan vaskular kemungkinan adalah kejadian yang menghubungkan trombositopenia dan perdarahan terhadap keparahan penyakit.

Aktivasi Sistem Komplemen

Replikasi virus dengue terjadi dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus-antibodi) yang selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen. Antibodi yang telah ada tampaknya memiliki banyak peranan pada patogenesis infeksi dengue. Infeksi leukosit pada darah tepi oleh virus dengue in vitro meningkat secara bermakna dengan adanya antibodi non-neutralizing dengue dan virus dengue dapat diisolasi dari leukosit dari darah tepi pasien yang terinfeksi secara alami. Kompleks antigen-antibodi dapat menyebabkan aktivasi masif komplemen, yang memicu pelepasan anafilatoksin yang memediasi hipersensitivitas secara langsung maupun melalui interaksi dengan sel mast. Mungkin kedua fenomena ini saling berkaitan secara sinergis untuk menimbulkan gejala infeksi dengue. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel pembuluh darah.

Adanya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorphosis, sehingga akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial dengan akibat terjadi trombositopenia hebat dan perdarahan. Selain itu trombosit yang mengalami metamorphosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang mengaktivasi sistem koagulasi. Akibat aktivasi faktor Hageman (faktor XII) akan memicu koagulasi intravascular yang meluas (DIC). Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product (FDP). Selain itu, faktor XII juga akan mengaktifkan sistem kinin yang berperan pada peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Koagulopati

Terdapat peningkatan activated partial thromboplastin time (aPTT) dan penurunan kadar fibrinogen pada pasien dengan demam dengue dan demam berdarah dengue. Pada infeksi dengue tanpa syok, aktivasi platelet lebih berperan memicu perdarahan dibandingkan koagulopati konsumtif.

Pasien pada penelitian dengan subyek penderita penyakit dengue ringan hingga sedang memiliki nilai aPTT dan TT yang memanjang, sedangkan nilai PT normal. Tidak terdapat perubahan bermakna pada kadar faktor-aktor pembekuan. Temuan ini dapat mengindikasikan adanya inhibitor koagulasi seperti antikoagulan lupus. Penelitian sebelumnya pada pasien dengan DBD berat menemukan PT dan aPTT yang memanjang dengan penurunan faktor VII.

Beberapa penelitian juga menemukan penurunan ringan hingga sedang pada faktor V, VII, VIII, IX, dan X, namun semua pasien pada penelitian tersebut menderita DBD parah. Cedera liver transien yang diindikasikan dengan peningkatan AST dapat menjelaskan pemanjangan TT; cedera liver dapat menimbulkan disfungsi fibrinogen. Telah diketahui bahwa kadar fibrinogen, plasminogen, dan alfa-2-antiplasmin menurun selama infeksi akut dengan disertai peningkatan kadar protrombin fragmen F1.2 dan dimer-D. perubahan ini konsisten dengan pembentukan bekuan darah yang teraktivasi dan fibrinolisis yang mengikutinya. Pengaruh ini diperkuat dengan pengamatan bahwa faktor koagulasi berkurang secara bervariasi, temuan yang konsisten dengan koagulopati konsumtif namun inkonsisten dengan koagulopati delusional yang dapat timbul sebagai hasil resusitasi dengan cairan infus.

Pemanjangan aPTT dan penurunan kadar fibrinogen akan mengarahkan pada kondisi hipokoagulasi. Kadar faktor koagulasi yang normal dan peningkatan kadar F 1.2 menunjukkan adanya respon kompensatoris terhadap patologi yang diinduksi oleh infeksi virus. Perdarahan dan trombositopenia berat pada dengue kemungkinan besar disebabkan oleh aktivasi platelet. Mungkin bahwa sebagian mekanisme patofisiologis infeksi dengue mirip pada thrombotic thrombocytopenic purpura, dimana aktivasi endotelial dianggap akibat aktivasi platelet, menyebabkan trombositopenia.

Banyak penelitian mengenai mekanisme perdarahan pada dengue meneliti pasien DBD dan menemukan bahwa koagulopati konsumtif sebagai penyebab penting. Temuan mereka menunjukkan bahwa sistem kontak teraktivasi untuk membuat trombi. Karena tidak terdapat aktivasi sistem fibrinolitik, disseminated intravascular coagulation (DIC) bukanlah penyebab utama perdarahan. Kaitan antara perdarahan pada DBD berat dan koagulopati diperkuat dengan pengamatan konsumsi fibrinogen terbesar pada pasien dengan penyakit berat dan syok. Dengan mengamati bukti fibrinolisis yang teraktivasi (penurunan kadar plasminogen dan alfa-2-antiplasmin) dapat ditentukan nilai perdarahan pada pasien untuk menghubungkan keparahan perdarahan dengan perubahan hemostatik dan parameter klinis lain.

Trombositopenia

Platelet atau trombosit adalah elemen esensial pada hemostasis. Salah satu manifestasi klinis kunci pada infeksi dengue adalah trombositopenia. Trombositopenia ialah bila terjadi penurunan trombosit hingga di bawah 100.000/mm3. Hal ini bisa disebabkan oleh berkurangnya produksi platelet maupun peningkatan destruksi platelet. Penurunan trombosit berkorelasi dengan beratnya penyakit,  tetapi trombosit yang sangat rendah tidak selalu berkorelasi dengan beratnya perdarahan. Platelet bersirkulasi melalui pembuluh darah dan berfungsi memonitor integritas sistem vaskular, sehingga gangguan fungsi platelet akan meningkatkan resiko kerapuhan vaskular yang mengarah pada perdarahan. Hal ini mungkin adalah mekanisme penting pada kebocoran plasma pada penyakit dengue berat (DBD/DSS). Derajat trombositopenia tampak berkorelasi dengan baik tidak hanya dengan keparahan klinis DBD, namun juga dengan aktivasi sistem komplemen.

Penghancuran platelet tampaknya timbul akibat aktivasi komplemen (dianggap karena platelet berikatan dengan antigen virus) dan juga karena sekuestrasi perifer. Karena virus dengue telah terbukti menekan produksi platelet di sumsum tulang, baik penurunan produksi dan peningkatan pemakaian platelet dapat berperan dalam perdarahan pada awal infeksi. Selain itu, platelet yang lolos dari perusakan yang dimediasi komplemen akan berkurang fungsinya; penelitian sebelumnya menunjukkan adanya gangguan agregasi platelet selama fase akut DBD. Penelitian sumsum tulang pasien DBD menunjukkan penekanan bermakna semua elemen sumsum tulang dan penurunan fungsi hematopoiesis. Saat platelet mencapai titik terendahnya, produksi platelet di sumsum tulang akan kembali.

Terdapat hipotesis bahwa selama infeksi dengue, fraksi utama dari platelet yang bersirkulasi telah teraktivasi; dengan kata lain mereka telah disingkirkan dari sirkulasi atau telah kehilangan kemampuan untuk membentuk bekuan darah. Bukti yang mendukung hipotesis ini adalah kadar beta-tromboglobulin dan platelet faktor 4 yaitu penanda degranulasi platelet, meningkat selama fase akut DBD.

Kini diketahui bahwa platelet merupakan bagian integral sistem imun non spesifik dan dapat menjadi efektor yang poten untuk respon imun non spesifik. Telah dibuktikan adanya molekul CD154 fungsional pada permukaan platelet yang penting untuk menunjang presentasi antigen dan memperkuat respon imun adaptif. Selama infeksi virus dengue, platelet dapat menyediakan pelindung luar biasa untuk virus agar tidak terpapar dan berikatan dengan antibodi yang sudah ada. Terdapat beberapa penelitian yang menyatakan bahwa virus dengue dapat berkaitan dengan platelet, langsung maupun tak langsung melalui antibodi. Jika hal ini memang benar terjadi, kita dapat memperkirakan bahwa kompleks virus-platelet-antibodi dapat meningkatkan fagositosis oleh makrofag atau monosit melalui reseptor Fcc.

Baru-baru ini RNA virus dengue telah terdeteksi dari RNA yang dimurnikan dari platelet penderita yang terinfeksi dengue. Poin menariknya pada penelitian tersebut adalah bahwa trombositopenia pada pasien DBD/DSS mungkin tidak hanya disebabkan oleh destruksi platelet oleh virus dengue sendiri (sitotoksisitas langsung), namun juga dapat disebabkan oleh destruksi platelet setelah pengikatan antibodi spesifik dengue pada platelet yang sudah terinfeksi virus dengue (toksisitas immunemediated).

Daftar pustaka

1. Carlos C, Oishi K, Cinco M, Mapua C, Inoue S, et al. Comparison Of Clinical Features And Hematologic Abnormalities Between Dengue Fever And Dengue Hemorrhagic Fever Among Children In The Philippines. Am. J. Trop. Med. Hyg., 73(2), 2005, pp. 435–440
2. Rampengan T. Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue. Dalam: Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta: EGC. 2007: 122-149
3. Wikipedia. Demam berdarah. Available online at http://id.wikipedia.org/wiki/Demam_berdarah Accessed Sep 28, 2009
4. Krishnamurti C, Kalayanarooj S, Cutting M,  Peat R, Rothwell S, et al. Mechanisms Of Hemorrhage In Dengue Without Circulatory Collapse. Am. J. Trop. Med. Hyg., 65(6), 2001, pp. 840–847
5. Isnar H, Sentochnik D. Dengue. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/963213 Accessed Sep 28, 2009
6. Wells R, Scott R, Pavanand R, Sathitsathein V, Cheamudon U, et al. Kinetics of Peripheral Blood Leukocyte Alterations in Thai Children with Dengue Hemorrhagic Fever. Infection And Immunity, May 1980, p. 428-433
7. De Castro R, De Castro J, Barez M, Frias M, Dixit J, et al. Thrombocytopenia Associated With Dengue Hemorrhagic Fever Responds To Intravenous Administration Of Anti-D (Rh0-D) Immune Globulin. Am. J. Trop. Med. Hyg., 76(4), 2007, pp. 737–742

1. Noisakran S, Perng G. Alternate Hypothesis on the Pathogenesis of Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)/Dengue Shock Syndrome (DSS) in Dengue Virus Infection. Exp Biol Med 233:401–408, 2008

Tugas KKM Pediatri. By yosephsamodra

Struma Multinoduler Nontoksik

Meskipun TSH merupakan stimulator utama pertumbuhan tiroid, ukuran tiroid ditentukan oleh interaksi kompleks antara serangkaian faktor yang mempengaruhi aliran darah, petumbuhan jaringan ikat, serta hipertrofi dan hiperplasia tirosit. Yodium, sitokin, dan thyroid-stimulating immunoglobulins memiliki peran penting.

Kadar TSH serum, FNAB, dan ultrasound adalah andalan evaluasi diagnostik untuk pasien struma multinodular nontoksik di Amerika Utara, Amerika Latin, dan Eropa.

Tiroidektomi total adalah penatalaksanaan yang aman dan efektif untuk struma multinodosa nontoksik, dan menjadi prosedur rutin di seluruh Australia dan Selandia Baru. Tidak terdapat bukti yang menunjukkan keuntungan pemberian levotiroksin terhadap tingkat rekurensi setelah operasi struma nontoksik pada daerah yang tidak terjadi defisiensi yodium. Pada daerah dengan defisiensi yodium, pencegahan rekurensi yang rasional adalah suplementasi yodium, bukan pemberian levotiroksin. Jika terjadi rekurensi struma, disarankan menggunakan radioiodine daripada pemberian levotiroksin atau pembedahan ulang. Terapi radioiodine lebih jarang dipilih sebagai terapi struma nodular di Amerika Utara jika tidak ditemukan bukti tirotoksikosis subklinis.

Sumber:

Hegedus L, Nygaard B, Hansen J. Is Routine Thyroxine Treatment to Hinder Postoperative Recurrence of Nontoxic Goiter Justified? J Clin Endocrinol Metab 84: 756–760, 1999

Delbridge L, Guinea A, Reeve T. Total Thyroidectomy for Bilateral Benign Multinodular Goiter. Arch Surg. 1999;134:1389-1393

Bonnema S, Bennedbæk F, Ladenson P, Hegedus L. Management of the Nontoxic Multinodular Goiter: A North American Survey. J Clin Endocrinol Metab 87: 112–117, 2002

Diehl L, Garcia V, Bonnema S, Hegedus L, et al. Management of the Nontoxic Multinodular Goiter in Latin America: Comparison with North America and Europe, an Electronic Survey. J Clin Endocrinol Metab 90: 117–123, 2005

Tugas KKM Bedah

Translated by yosephsamodra

Peran Probiotik pada Alergi Protein Susu Sapi

Yoseph L. Samodra

Susu sapi dianggap sebagai penyebab alergi makanan pada anak yang paling sering dan paling awal dijumpai dalam kehidupannya. Alergi susu sapi adalah suatu penyakit yang berdasarkan reaksi imunologis yang timbul sebagai akibat pemberian susu sapi atau makanan yang mengandung susu sapi. Alergi susu sapi adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap susu sapi.

Hippocrates pertama kali melaporkan adanya reaksi terhadap susu sapi sekitar tahun 370 Masehi. Dalam beberapa dekade belakangan ini prevalensi dan perhatian terhadap alergi susu sapi semakin meningkat. Susu sapi sering dianggap sebagai penyebab alergi makanan pada anak yang paling sering dijumpai. Beberapa penelitian di beberapa negara di dunia menunjukkan prevalensi alergi susu sapi pada anak dalam tahun pertama kehidupan sekitar 2%. Sekitar 1-7% bayi pada umumnya menderita alergi terhadap protein yang terdapat dalam susu sapi. Sedangkan sekitar 80% susu formula bayi yang beredar di pasaran ternyata menggunakan bahan dasar susu sapi.

Alergi susu sapi adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap susu sapi dengan keterlibatan mekanisme sistem imun. Mekanisme reaksi terhadap susu yang dasarnya adalah reaksi hipersensitifitas tipe I dan hipersensitifitas terhadap makanan yang dasarnya adalah reaksi hipersensitifitas tipe III dan IV. Reaksi simpang makanan yang tidak melibatkan mekanisme sistem imun dikenal sebagai intoleransi susu. Alergi terhadap protein susu sapi atau alergi terhadap susu formula yang mengandung protein susu sapi merupakan suatu keadaan dimana seseorang  memiliki sistem reaksi kekebalan tubuh yang abnormal terhadap protein yang terdapat dalam susu sapi. Sistem kekebalan tubuh bayi akan melawan protein yang terdapat dalam susu sapi sehingga gejala-gejala reaksi alergi pun akan muncul.

Alergi merupakan masalah penting karena reaksi yang ditimbulkan dapat mengganggu semua organ tubuh dan perilaku anak. Hal ini dapat mengganggu tumbuh dan berkembangnya seorang anak. Pada usia tahun pertama kehidupan, sistem imun seorang anak relatif masih imatur dan sangat rentan. Bila ia mempunyai bakat atopik akan mudah tersensitisasi dan berkembang menjadi penyakit alergi terhadap alergen tertentu misalnya makanan dan inhalan.

Alergi susu sapi 80% akan menghilang atau menjadi toleran sebelum usia 3 tahun. Penghindaran susu sapi harus dikerjakan sampai terjadi toleransi sekitar usia 2-3 tahun sehingga harus diberikan susu pengganti formula soya atau susu sapi hidrolisat sempurna dan makanan padat bebas susu sapi dan produk susu sapi. Pencegahan alergi harus dikerjakan sedini mungkin pada anak berisiko atopik,

MEKANISME TERJADINYA GANGGUAN

Alergi susu sapi terjadi karena mekanisme pertahanan spesifik dan non-spesifik saluran cerna bayi belum sempurna. Susu sapi adalah protein asing utama yang diberikan kepada seorang bayi. Harus dibedakan antara alergi susu sapi suatu reaksi imunologis dan reaksi intoleransi yang bukan berdasarkan kelainan imunologis seperti efek toksik dari bakteri stafilokok, defek metabolik akibat kekurangan enzim laktase, reaksi idiosinkrasi atau reaksi simpang dari bahan-bahan lain yang terkandung dalam susu formula.

Protein susu sapi merupakan alergen tersering pada berbagai reaksi hipersensitivitas pada anak. Susu sapi mengandung sedikitnya 20 komponen protein yang dapat mengganggu respon imun yang menyimpang pada seseorang. Protein susu sapi terbagi menjadi kasein and whey. Kasein yang berupa bagian susu berbentuk kental biasanya didapatkan pada terdiri dari 76-86% dari protein susu sapi. Kasein dapat dipresipitasi dengan zat asam pada pH 4,6.  Whey terdiri dari  20% total protein susu, yang terdiri dari  β-lactoglobulin (9% total protein susu), α-lactalbumin (4%), bovine immunoglobulin (2%), bovine serum albumin (1%), dan sebagian kecil beberapa  protein seperti lactoferrin, transferrin, lipase (4%). Dengan pasteurisasi rutin tidak cukup untuk menghilangkan protein ini tetapi sebaliknya meningkatkan sifat alergenitas beberapa protein susu seperti b-lactoglobulin.

Karakteristik komponen protein susu sapi.

Terdapat lebih dari 40 jenis protein yang berbeda dalam susu sapi yang berpotensi untuk menyebabkan sensitivitas. Kandungan pada susu sapi yang paling sering menimbulkan alergi adalah lactoglobulin, selanjutnya casein, lactalbumin  bovine serum albumin (BSA). Analisa Immunoelectrophoretic menunjukkan bahwa casein berkurang alergenisitasnya setelah pemanasan sekitar 120⁰C selama 15 menit, sedangkan lactoglobulin, lactalbumin berkurang terhadap pemanasan lebih dari 100⁰C. BSA dan gammaglobulin kehilangan antigenisitasnya pada suhu antara 70⁰C . 80⁰C.

Pemanasan penuh akan terjadi denaturasi dari beberapa protein whey. β-lactoglobulin merupakan alergen paling kuat. Penelitian lain menyebutkan antibodi IgE antibodi terhadap  α-lactalbumin, β-lactoglobulin, bovine serum albumin, dan bovine gamma globulin adalah penyebab alergi paling sering pada manusia, sedangkan casein adalah penyebab alergi terbanyak. Penelitian terakhir menyebutkan casein-specific IgE didapatkan 100% pada kelompok penderita alergi, IgE dari  β-lactoglobulin sekitar 13%,  α-lactalbumin sekitar 6%.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang terjadi pada alergi susu sapi secara umum hampir sama dengan gejala alergi makanan lainnya. Target organ utama reaksi terhadap alergi susu sapi adalah kulit, saluran cerna dan saluran napas.  Reaksi akut yang sering terjadi adalah  gatal dan anafilaksis. Sedangkan reaksi kronis yang terjadi adalah asma, dermatitis dan gangguan saluran cerna. Beberapa manifestasi reaksi simpang karena susu sapi melalui mekanisme IgE dan Non IgE.

Target organ yang sering terkena adalah kulit berupa urticaria dan angioedema. Sistem saluran cerna yang terganggu adalah sindrom oral alergi, gastrointestinal anaphylaxis, allergic eosinophilic gastroenteritis. Pada saluran napas yang terjadi adalah asma, pilek, batuk kronis berulang. Target multiorgan berupa anafilaksis karena makanan atau anafilaksis dipicu karena aktifitas berkaitan dengan makanan.

Selain target organ yang sering terjadi tersebut di atas, manifetasi klinis lainnya berupa manifestasi tidak biasa (unusual manifestation). Diantaranya adalah manifestasi kulit berupa vaskulitis, fixed skin eruption. Sistem saluran nafas yang terganggu antara lain adalah hipersekresi bronkus, Heiner Syndrome dan hypersensitivity pneumonitis. Saluran cerna yang terjadi adalah konstipasi atau gastroesophageal reflux. Pada mata dapat timbul obstruksi duktus nasolakrimalis. Target multiorgan lainnya berupa irritabilitas, artropati, nefropati dan trombositopeni.

DIAGNOSIS ALERGI SUSU SAPI

Diagnosis alergi susu sapi adalah suatu diagnosis klinis berupa anamnesis yang cermat, mengamati tanda atopi pada pemeriksaan fisis, pemeriksaan imunoglobulin E total dan spesifik susu sapi. Untuk memastikan alergi susu sapi harus menggunakan provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC yang menjadi gold standard atau baku emas. Namun cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit. Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu.

Anamnesis riwayat gejala dilihat dari jangka waktu timbulnya gejala setelah minum susu sapi atau makanan yang mengandung susu sapi. Harus diketahui riwayat pemberian makanan lainnya termasuk diet ibu saat pemberian ASI dan pemberian makanan pendamping lainnya. Harus diketahui juga gejala alergi asma, rinitis alergi, dermatitis atopik, urtikaria, alergi makanan, dan alergi obat pada keluarga dan pasien sendiri.

Gejala klinis pada kulit seperti urtikaria, dermatitis atopik, ruam. Saluran napas: batuk berulang terutama pada malam hari, asma, rinitis alergi. Gangguan saluran cerna, muntah, diare, kolik dan obstipasi.

Pemeriksaan fisik yang mungkin didapatkan adalah kulit tampak kekeringan, urtikaria, dermatitis atopik, allergic shinner’s, Siemen grease, geographic tongue, mukosa hidung pucat, dan wheezing (mengi).

Secara klinis dan laboratoris seringkali sulit untuk memastikan anak menderita alergi susu sapi. Tidak mudah untuk menentukan pemilihan susu yang terbaik untuk anak tersebut. Seringkali sulit memastikan apakah seseorang alergi susu sapi atau intoleransi atau bereaksi terhadap kandungan tertentu dari kandungan yang ada di dalam formula.

Beberapa alternatif pilihan untuk pengganti susu sapi sangat bervariasi tergantung kondisi setiap anak. Susu pengganti tersebut meliputi ASI, susu soya, susu kambing, susu ektensif hidrolisa, susu parsial hidrolisat, sintesis asam amino dan sebagainya.

PENCEGAHAN ALERGI SUSU SAPI

Secara umum tindakan pencegahan alergi susu sapi dilakukan dalam 3 tahap yaitu:

Pencegahan primer

Dilakukan sebelum terjadi sensitisasi. Saat penghindaran dilakukan sejak pranatal pada janin dari keluarga yang mempunyai bakat atopik. Penghindaran susu sapi berupa pemberian susu sapi hipoalergenik, yaitu susu sapi yang dihidrolisis secara parsial, supaya dapat merangsang timbulnya toleransi susu sapi di kemudian hari karena masih mengandung sedikit partikel susu sapi, misalnya dengan merangsang timbulnya IgG blocking agent. Tindakan pencegahan ini juga dilakukan terhadap makanan penyebab alergi lain serta penghindaran asap rokok.

Pencegahan sekunder

Dilakukan setelah terjadi sensitisasi tetapi belum timbul manifestasi penyakit alergi. Keadaan sensitisasi diketahui dengan cara pemeriksaan IgE spesifik dalam serum atau darah talipusat, atau dengan uji kulit. Saat tindakan yang optimal adalah usia 0 sampai 3 tahun. Penghindaran susu sapi dengan cara pemberian susu sapi non alergenik, yaitu susu sapi yang dihidrolisis sempurna, atau pengganti susu sapi misalnya susu kedele supaya tidak terjadi sensitisasi lebih lanjut hingga terjadi manifestasi penyakit alergi.

Pemberian ASI ekslusif terbukti dapat mengurangi resiko alergi, tetapi harus diperhatikan diet ibu saat menyusui Selain itu juga disertai tindakan lain misalnya pemberian imunomodulator, Th1-immunoajuvants, probiotik. Tindakan ini bertujuan mengurangi dominasi sel limfosit Th2, diharapkan dapat terjadi dalam waktu 6 bulan.

Pencegahan tersier

Dilakukan pada anak yang sudah mengalami sensitisasi dan menunjukkan manifestasi penyakit alergi yang masih dini misalnya dermatitis atopik atau rinitis tetapi belum menunjukkan gejala alergi yang lebih berat seperti asma. Saat tindakan yang optimal adalah pada usia 6 bulan sampai 4 tahun.

Penghindaran juga dengan pemberian susu sapi yang dihidrolisis sempurna atau pengganti susu sapi. Pemberian obat pencegahan seperti setirizin, imunoterapi, imunomodulator tidak direkomendasikan karena secara klinis belum terbukti bermanfaat.

PROBIOTIK, PREBIOTIK DAN SINBIOTIK

Probiotik adalah suatu mikroorganisme hidup yang bila dikonsumsi dalam jumlah adekuat dapat memberi manfaat bagi kesehatan manusia. Banyak preparat-preparat probiotik yang beredar yaitu mono strain, mono spesies maupun multi spesies. Dalam penelitian maupun literatur yang ada, terbukti bahwa multi spesies lebih efektif dibandingkan dengan mono strain maupun mono spesies. Bakteri seperti Lactobacillus, dan Bifidobacterium merupakan bakteri-bakteri yang  secara tradisional telah lama digunakan  dalam bentuk makanan,  yang mengandung baik bakteri yang hidup, bakteri yang telah mati maupun metabolitnya dalam kurun waktu yang lama. Penggunaan pada anak dan dewasa terbukti aman.

Prebiotik adalah suatu substansi yang dapat mendukung pertumbuhan dari probiotik. Prebiotik adalah nondigestible food ingredient (komponen pangan yg tidak dapat dicerna oleh enzim-enzim pncernaan) yang mempunyai pengaruh baik terhadap host dengan memicu aktivitas, pertumbuhan yang selektif, atau keduanya terhadap satu jenis atau lebih bakteri penghuni kolon. Prebiotik pada umumnya adalah karbohidrat yang tidak dicerna dan tidak diserap, biasanya dalam bentuk oligosakarida dan serat pangan.

Sinbiotik adalah kombinasi antara probiotik dan prebiotik. Penambahan mikroorganisme hidup (probiotik) dan substrat (prebiotik) untuk pertumbuhan bakteri misalnya fructooligosaccharide (FOS) dengan bifidobacterium atau lactitol dengan lactobacillus. Keuntungan dari kombinasi ini adalah meningkatkan daya tahan hidup bakteri probiotik oleh karena substrat yang spesifik telah tersedia untuk fermentasi sehingga tubuh mendapat manfaat yang lebih sempurna dari kombinasi ini.

Sejumlah keuntungan yang diberikan dari penggunaan bakteri probiotik, antara lain yaitu:

- Meningkatkan kekebalan tubuh terhadap serangan penyakit yang mudah menular.
- Mengurangi laktosa intoleran.

- Pencegahan penyakit usus, diare, radang lambung, infeksi vaginal dan urogenital.
- Mengurangi tekanan darah dan mengatur hipertensi, konsentrasi serum kolestrol.
- Mengurangi alergi, infeksi pernapasan.

- Memberi ketahanan untuk kemoterapi kanker dan mengurangi kerusakan kanker kolon.

- Menghalangi bakteri yang secara langsung ataupun tidak langsung mengkonversi pro karsinogen penyebab kanker.

- Mengubah motilitas koloni dan dan waktu perpindahannya.

PERANAN PROBIOTIK DALAM INDUKSI AKTIF TOLERANSI IMUNOLOGIK

• Peranan probiotik pada pencegahan alergi didasari pada induksi aktif dari respon imunologik yang dimulai dari sistim imun innate dan mengarah pada pengembalian kondisi tubuh manusia pada kondisi “Th1-Th2” yang seimbang.
• Pemberian probiotik dalam pencegahan alergi juga merupakan upaya perbaikan homoestasis sistem biologis penderita yang ditujukan pada imunomodulasi respon imun dengan menyeimbangkan respon imun Th1 dan Th2. Alergi merupakan bentuk “Th2-disease” yang upaya perbaikannya memerlukan pengembalian host pada kondisi “Th1-Th2” yang seimbang.
• Konsep induksi aktif toleransi imunologis tersebut probiotik adalah fator yang sangat berpengaruh Probiotik adalah flora normal saluran cerna yang mampu mengontrol keseimbangan mikroflora usus dan menimbulkan efek fisiologis yang menguntungkan kesehatan manusia.
• Probiotik juga memiliki kemampuan sebagai aktivator yang kuat untuk sistem imun innate karena mempunyai molekul yang spesifik pada dinding selnya. Dalam mikrobiologi, molekul-molekul spesifik tersebut dikenal sebagai pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). Molekul-molekul spesifik (PAMPs) dikenali oleh reseptor-reseptor spesifik (specific pattern recognition receptors, PRRs). Salah satu PAMPs yang ada pada probiotik adalah lipoteichoic acid (LTA). LTA merupakan molekul yang secara biologis aktif, merupakan karakteristik dari bakteri gram positif dan mempunyai dampak biologis.
• TLRs adalah PRRs (pattern recognition receptors) mamalia yang berfungsi sebagai sinyal transducer yang berhubungan dengan CD-14 untuk membantu sel host mengenali patogen serta melakukan inisiasi kaskade sinyal. TLRs juga membantu menjembatani sistem imunitas innate ke sistem adaptif dengan menginduksi berbagai molekul efektor dan ko-stimulator. Semua TLRs mempunyai B,kstruktur yang sama dan mempunyai karakter menyalurkan sinyal melalui NF- AP-1, dan MAP kinases. Efektor hilir dari beberapa TLR, misalnya TLR2 dan TLR4, adalah adapter protein MyD88 yang berinteraksi dengan reseptor transmembran melalui domain C-terminal TIR. MyD88 merekrut Ser/Thr kinase IRAK (IL-1R associated kinase) untuk membentuk kompleks reseptor. IRAK berhubungan dengan molekul adapter TNF receptor associated factor (TRAF6). TRAF6 selanjutnya mengaktivasi MAP3K family member NIK (NF-kB-inducing kinase) yang akan mengaktivasi NF-kB inhibitor kinases (IKKs). Degradasi NF-kB inhibitor I-kB melepaskan NF-kB yang segera translokasi ke nukleus untuk menginduksi ekspresi gen yang sesuai.
• Pada tingkat molekul, sistem imun innate dipusatkan pada aktivasi B, yang mempunyai kemampuan menginduksi transkripsi dari beberapakdari NF- sitokin proinflamasi dalam merespon stimulasi oleh mikroba. Dalam perannya membantu menjembatani sistem imunitas innate ke sistem adaptif TLR, mampu menginduksi respons imun baik ke arah TH1 maupun Treg. TLR-2 dan TLR-4 diketahui mempunyai peran penting dalam polarisasi respons imun oleh paparan mikroba.

PROBIOTIK UNTUK PENCEGAHAN DINI ALERGI

• Hasil penelitian menunjukkan bahwa faktor-faktor in-utero yaitu keberadaan IgG maternal, sCD14 (soluble CD14), dan kemampuan fetus menghasilkan akan menseimbangkan respons imun fetus dari didominasi Th2 menjadi  gIFN- Th1-Th2 yang seimbang.44 Sebagai molekul PAMPs, sCD14 akan dikenali oleh TLR4 di sel DC yang selanjutnya akan mengaktivasi Limfosit Th1 dan Treg.
• Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa pada ibu yang menerima probiotik, efek dini yang utama bukanlah terjadinya supresi Th1 namun lebih mengarah pada aktivasi Treg dengan efek bukan hanya sebagai regulator Th1 tetapi juga regulator Th2, dengan hasil tercapainya homeostasis Th1-Th2.

KEPUSTAKAAN

1. Schrezenmeir, J and De Vrese, M. Probiotics, prebiotics and synbiotics – approaching a definition. Am J Clin Nutr 2001;73(suppl):361S-4S
2. RoberfroidMB. Prebiotics: preferential substrates for specific germs?.Am J Clin Nutr 2001;73(suppl):406S-9S
3. Timmerman HM et al. Monostrain, multistrain and multispecies probiotics-A comparison of functionality and efficacy. Int J Food Microbiol, 2004;96(3):219-33
4. Judarwanto W. Permasalahan Alergi Susu Sapi. Available at http://puterakembara.org/index.shtml
5. Kalbe Medical Portal. Intestinal Microbalance dan Penggunaan Probiotik. Available at http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=product&tipe=3&cat=253
6. Chih Lin,H. Oral Probiotics Reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants. Pediatric 2005; 115(1):1-4
7. Chouraqui JP et al. Impact of Bifidobacterium on Infantile Diarrhea. AAP Grand Rounds 2004;11:65-6
8. JMT Hamilton. Probiotics and prebiotics in the elderly. Postgrad. Med. J. 2004;80:447-51
9. Fisberg M et al. Effect of oral nutritional supplementation with or without synbiotics on sickness and catch-up growth in preschool children. International Pediatrics 2002;17(4):216-22
10. Schrezenmeir, J., & Vrese. M. D. (2001). Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics-Approaching a Definition1-3. The American Journal Clinical Nutrition 73. Pp. 361S-364S.
11. Wahlqvist, M. (2002). Prebiotics and Probiotics. Available at http://www.healthyeatingclub.org.
12. Çaglar, E., Kargul. B., & Tanboga. I. (2005). Bacteriotherapy and Probiotics Role on Oral Health. Review Article Blackwell Munksgaard, 11. Pp. 131-136.

Tugas KKM Pediatri. By yosephsamodra

HIFEMA

Yoseph L. Samodra

Hifema adalah adanya darah di dalam kamera okuli anterior atau bilik mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan humor aqueus yang jernih. Darah yang terkumpul di bilik mata depan dalam cairan aqueus humor biasanya terlihat dengan mata telanjang. Bila pasien duduk, hifema akan terlihat mengumpul di bagian bawah bilik mata depan dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Adanya darah yang terdapat di bilik mata depan dapat menurunkan penglihatan.

Berdasarkan penyebabnya hifema dibagi menjadi:

• Hifema traumatika adalah perdarahan pada bilik mata depan yang disebabkan pecahnya pembuluh darah iris dan badan silier akibat trauma pada segmen anterior bola mata.
• Hifema akibat tindakan medis (misalnya kesalahan prosedur operasi mata).
• Hifema akibat inflamasi yang parah pada iris dan badan silier, sehingga pembuluh darah pecah.
• Hifema akibat kelainan sel darah atau pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma).
• Hifema akibat neoplasma (contohnya retinoblastoma).

Berdasarkan waktu terjadinya, hifema dibagi atas 2 yaitu:

• Hifema primer, timbul segera setelah trauma hingga hari ke 2.
• Hifema sekunder, timbul pada hari ke 2-5 setelah terjadi trauma.

Hifema dibagi menjadi beberapa grade menurut Sheppard berdasarkan tampilan klinisnya:

• Grade I:      darah mengisi kurang dari sepertiga COA (58%)
• Grade II:    darah mengisi sepertiga hingga setengah COA (20%)
• Grade III:   darah mengisi hampir total COA (14%)
• Grade IV:   darah memenuhi seluruh COA (8%)

Hifema yang terjadi karena trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan bagian dalam bola mata, misalnya terjadi robekan-robekan jaringan iris, korpus siliaris dan koroid. Jaringan tersebut mengandung banyak pembuluh darah, sehingga akan menimbulkan perdarahan. Perdarahan di dalam bola mata yang berada di kamera anterior akan tampak dari luar. Timbunan darah ini karena gaya berat akan berada di  bagian terendah.

Akibat langsung terjadinya hifema adalah penurunan visus karena darah mengganggu media refraksi. Darah  yang mengisi kamera okuli  ini secara  langsung dapat  mengakibatkan tekanan intraokuler meningkat akibat bertambahnya isi kamera anterior oleh darah. Kenaikan tekanan intraokuler ini disebut glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi akibat massa darah yang menyumbat jaringan trabekulum yang berfungsi membuang humor aqueous yang berada di kamera anterior. Selain itu akibat darah yang lama berada di kamera anterior akan mengakibatkan pewarnaan darah pada dinding kornea dan kerusakan jaringan kornea.

Pasien akan mengeluh nyeri pada mata disertai dengan mata yang berair. Penglihatan pasien akan sangat menurun. Terdapat penumpukan darah yang terlihat dengan mata telanjang bila jumlahnya cukup banyak. Bila pasien duduk, hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan. Selain itu, dapat terjadi peningkatan tekanan intra okular, sebuah keadaan yang harus diperhatikan untuk menghindari terjadinya glaukoma. Terdapat pula tanda dan gejala yang relative jarang: penglihatan ganda, blefarospasme, edema palpebra, midriasis, dan sukar melihat dekat.

Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan:

• Pemeriksaan ketajaman penglihatan: menggunakan kartu mata Snellen; visus dapat menurun akibat kerusakan kornea, aqueous humor, iris dan retina.
• Lapangan pandang: penurunan dapat disebabkan oleh patologi vaskuler okuler, glaukoma.
• Pengukuran tonografi: mengkaji tekanan intra okuler.
• Slit Lamp Biomicroscopy: untuk menentukan kedalaman COA dan iridocorneal contact, aqueous flare, dan synechia posterior.
• Pemeriksaan oftalmoskopi: mengkaji struktur internal okuler.
• Tes provokatif: digunakan untuk menentukan adanya glaukoma bila TIO normal atau meningkat ringan.

Penatalaksanaan hifema tanpa komplikasi glaukoma dengan merawat pasien dengan tidur di tempat tidur yang ditinggikan 45 derajat pada kepala dan mata ditutup (bukan dibebat tekan). Pada penderita yang gelisah dapat diberikan obat penenang. Biasanya hifema akan diserap kembali dan hilang sempurna dalam beberapa hari (4-7 hari) tergantung dari banyaknya darah. Selama perawatan harus dimonitor tekanan intra okuler untuk mencegah terjadinya glaukoma.

Untuk mengurangi nyeri, dapat diberikan paracetamol. Tidak disarankan pemberian pereda nyeri jenis aspirin, karena salah satu efek aspirin akan menyebabkan perdarahan spontan kembali pada sumber perdarahan yang sudah berhenti. Obat-obatan untuk mengurangi tekanan intraokuler golongan penghambat anhidrase karbonat misalnya asetasolamida dapat diberikan. Prinsip penanganan adalah untuk mencegah perdarahan ulang dan mencegah tekanan intra okuler yang tinggi.

Pada hifema yang telah disertai dengan glaukoma, maka penanganannya bertujuan untuk menghentikan perdarahan serta berusaha secepat mungkin menghilangkan darah yang berada di kamera anterior. Untuk menghentikan perdarahan dapat diberikan koagulansia agar darah dapat membeku dengan cepat, dapat pula dengan memperkuat dinding pembuluh darah. Mencegah perdarahan sekunder perlu pula dilakukan. Perdarahan sekunder sering terjadi akibat inflamasi, sehingga pemberian obat anti inflamasi dapat membantu mencegah perdarahan sekunder.

Pada beberapa kasus, prosedur pembedahan parasentesis (mengeluarkan darah dari bilik mata depan) dilakukan bila terdapat, hifema yang penuh dan berwarna hitam, imbibisi kornea, glaukoma akibat hifema, atau bila setelah 5 hari tidak ada tanda-tanda hifema akan berkurang. Parasentesis dilakukan dengan membuat insisi pada kornea dekat limbus, kemudian diberi salep mata antibiotik dan mata ditutup dengan verband.

Prognosis tergantung pada banyaknya darah yang tertimbun pada kamera okuli anterior. Biasanya hifema dengan darah yang sedikit dan  tanpa disertai glaukoma, prognosisnya baik (bonam) karena darah akan diserap kembali dan hilang sempurna dalam beberapa hari. Sedangkan hifema yang telah mengalami glaukoma, prognosisnya bergantung pada seberapa besar glaukoma tersebut menimbulkan defek pada ketajaman penglihatan. Bila tajam penglihatan telah mencapai 1/60 atau lebih rendah maka prognosis penderita adalah buruk (malam) karena dapat menyebabkan kebutaan.

KEPUSTAKAAN

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006: 113-6.

1. Sheppard J, Crouch E. Hyphema. Last update: Dec 2008. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/ophthalmology#anterior
2. Ryas S, dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata, cetakan kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2000: 83-4.
3. Vaughan D, et al. Oftalmologi Umum edisi 14. Editor : Joko Suyono. Jakarta : Widya Medika, 2002: 101-3.
4. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : FKUI Jakarta, 2000: 42-3.
5. Irak-Dersu I. Glaukoma, Hyphema. Last update: Dec 2007. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/ophthalmology#intraokular

Tugas KKM Mata. By yosephsamodra

Mengurai Kaitan Cedera Otak Traumatik Ringan dan Reaksi Stres

Penelitian oleh Hoge dan kawan-kawan pada jurnal ini memberikan profil penting gejala sisa (sequelae) cedera otak traumatik ringan pada anggota militer setelah pertempuran. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa cedera otak traumatik ringan meningkatkan masalah psikologis, kesehatan, dan fungsional. Meskipun penelitian ini memberikan bukti kuat adanya gangguan pada anggota militer yang bertugas di Irak dan Afghanistan, namun juga meningkatkan jumlah pertanyaan penting mengenai gangguan yang mungkin terkait dengan cedera otak traumatik ringan.

Satu temuan mengejutkan dari penelitian ini adalah meskipun cedera otak traumatik ringan memprediksikan adanya sejumlah masalah kesehatan, efeknya menjadi tidak signifikan setelah mempertimbangkan keterlibatan post-traumatic stress disorder (PTSD, gangguan stress pascatrauma) dan depresi. Pola ini selaras dengan penelitian lain dan menekankan bahwa seseorang harus berhati-hati mengaitkan masalah kesehatan dengan cedera otak traumatik ringan, karena bias saja PTSD dan depresi yang menjadi penyebab utamanya. Ini adalah poin penting karena  cedera otak traumatik ringan secara khas muncul dalam konteks suatu kejadian trauma, dan stres psikologis mungkin akan berpengaruh pada banyak kasus cedera otak traumatik ringan.

Jika Hoge dan kawan-kawan tidak menilai PTSD dan depresi, kesimpulan yang mungkin didapatkan dari penelitian ini adalah bahwa cedera otak traumatik ringan adalah penyebab dari gangguan yang ditemukan pada para prajurit. Kesimpulan yang salah paham ini sering timbul dalam kerangka pikir klinis, dan gangguan yang timbul setelah cedera otak traumatik ringan secara salah pahan dikaitkan dengan masalah neurologis, bukannya dikaitkan dengan stres psikologis.

Salah satu ciri klasik dari cedera otak traumatik ringan dan yang dianggap sebagai penyebab gangguan pasca cedera otak traumatik ringan adalah gejala pascakonkusio. Gejala-gejala ini dapat mencakup masalah pada memori, keseimbangan, dan konsentrasi, serta telinga berdenging, sensitif terhadap cahaya atau bunyi, dan mudah marah. Timbul perdebatan sengit mengenai manakah gejala yang disebabkan oleh faktor organik, psikologis, dan akibat interaksi kedua faktor ini. Bukti kuat yang ada sekarang menunjukkan bahwa faktor psikologis memiliki peranan penting pada timbulnya gejala-gejala pascakonkusio; salah satu penelitian terbaru menunjukkan bahwa gejala pascakonkusio terjadi pada jumlah yang sama pada penderita cedera otak traumatik ringan maupun pada pasien yang tidak menderita cedera otak traumatik ringan. Salah kaprah mengaitkan gejala pascakonkusio dengan cedera otak dapat memberikan efek yang tidak menguntungkan, karena akan mengarahkan kita bahwa kesembuhan akan tergantung pada faktor neurologis saja. Bukti yang ada menunjukkan bahwa partisipasi pada program edukasional yang menormalkan reaksi dapat menghilangkan gejala-gejala pascakonkusio. Bukti yang diperoleh Hoge dan kawan-kawan, serta dari penelitian lainnya, bahwa faktor psikologis berperan pada banyak gejala pascakonkusio menunjukkan bahwa intervensi yang lebih efektif mungkin adalah dengan melibatkan program edukasional dalam rencana yang bertujuan untuk mengurangi PTSD dan depresi.

Temuan bahwa cedera otak traumatik ringan berkaitan dengan peningkatan insiden PTSD meningkatkan kemungkinan mengenai bagaimana cedera otak traumatik ringan menimbulkan PTSD. Model biologis mencoba menempatkan mekanisme fundamental yang mendasari PTSD melibatkan respon berlebihan dari amigdala, memicu gangguan regulasi oleh korteks prefrontal medial. Amigdala adalah pusat pengembangan dan ekspresi reaksi ketakutan, dan penelitian pada binatang dan manusia menunjukkan bahwa belajar untuk menghambat reaksi ketakutan ini melibatkan inhibisi oleh korteks refontal medial. Konsisten dengan model ini, pasien dengan PTSD menunjukkan pengurangan aktivasi korteks prefrontal medial saat memproses rasa takut. Cedera otak traumatik ringan seringkali melibatkan kerusakan pada korteks prefrontal akibat adanya tenaga yang mengenai regio frontalis di tengkorak. Mungkin saja kapasitas seseorang untuk mengatur reaksi akan rasa takut menjadi terganggu setelah suatu cedera otak traumatik ringan karena jalinan saraf yang terlibat dalam regulasi rasa takut mengalami kerusakan akibat trauma yang terjadi.

Model kognitif mengajukan bahwa PTSD terjadi saat korban trauma kekurangan daya kognitif untuk mengatasi memori akan traumanya dan untuk mengelola strategi kognitif adaptif untuk mengatasi pengalaman traumatisnya. Cedera otak traumatik ringan dapat mengganggu kemampuan kognitif dan menurunkan kopasitas mengelola strategi kognitif untuk mengatasi akibat dari trauma psikologis. Terdapat banyak bukti bahwa strategi kognitif maladaptif pasca trauma adalah faktor predisposisi dari PTSD. Maka, mungkin saja penderita cedera otak traumatik ringan kekurangan daya kognitif untuk memberikan strategi kognitif yang tepat, yang akan meningkatkan insiden PTSD.

Penelitian terbaru juga menggarisbawahi perlunya definisi operasional yang jelas dari cedera otak traumatik ringan. Penelitian tersebut secara retrospektif menilai cedera otak traumatik ringan dengan menanyakan apakah terdapat kehilangan kesadaran, kebingungan, atau tidak dapat mengingat cedera yang terjadi. Masing-masing rraksi ini dapat dikaitkan dengan respon stres akut. Tidak terdapat definisi yang terpercaya untuk membedakan gejala yang melibatkan gangguan kesadaran yang disebabkan oleh stres berat atau cedera otak traumatik ringan, sehingga diagnosis bandingnya menjadi sulit disingkirkan. Masalah ini ditekankan pada keadaan retrospektif cedera, karena selama mengingat kembali reaksi trauma, orang dengan gangguan psikologis berat akan melebih-lebihkan gejala yang dialami pada fase akutnya dan juga mengenai proses cedera yang terjadi. Lebih disarankan untuk menggunakan pengukuran tervalidasi untuk menilai amnesia pascatrauma segera setelah dicurigai terdapat cedera otak traumatik ringan untuk menilai keadaan gangguan kesadarannya.

Terdapat dua hasil yang sangat penting dari penelitian Hoge dan kawan-kawan. Pertama, prajurit yang menderita cedera otak traumatik ringan memiliki resiko yang lebih tinggi untuk megalami masalah terkait kesehatannya. Kedua, prajurit seharusnya tidak perlu diyakinkan bahwa mereka menderita cedera otak karena hal tersebut akan menghasilkan perubahan yang permanen. Konflik militer sebelumnya telah mengarahkan pada sindrom-sindrom yang melibatkan susunan gejala-gejala yang spesifik yang terkait kepada beberapa sebab. Setelah perang Teluk pertama, banyak prajurit yang menderita gejala-gejala somatik yang tak terjelaskan (yang disebut sindrom perang Teluk) yang oleh para komentator dikaitkan dengan kemungkinan paparan dengan zat kimia tertentu, meskipun banyak tes gagal menentukan dasar neurologis gejala-gejala tersebut. Jika prajurit yang berperang di Irak dan Afghanistan diberi tahu mengenai sindrom pascakonkusio dan masalah yang pasti timbul akibat cedera otak traumatik ringan, sindrom baru akan diciptakan dari peperangan tersebut dimana para prajurit akan mengaitkan sejumlah reaksi stres yang lazim dijumpai dengan efek dari cedera otak. Hal ini dapat merusak moral dan mengganggu kesehatan mental penderitanya di masa datang, karena akan memicu kurangnya harapan untuk mengalami kesembuhan. Sebaliknya, normalisasi dari banyak gejala-gejala seperti ini dan pemahaman bahwa kondisi yang terkait stres dapat dikelola dengan baik menggunakan strategi berbasis bukti dapat mengurangi pengaitan yang tidak perlu antara reaksi stres yang lazim dijumpai kepada suatu patologi, yang akan memfasilitasi pemulihan setelah cedera otak traumatik ringan.

Translated by Yoseph Leonardo Samodra

DESIDUA EKTOPIK DITEMUKAN SEBAGAI MASSA TUMOR SUBKUTAN PADA DINDING PERUT ANTERIOR BAGIAN BAWAH PADA SEORANG WANITA HAMIL

Pendahuluan
Sudah diketahui dengan baik bahwa dalam pengaruh progestasional dari korpus luteum selama kehamilan, strome endometrial mengalami perubahan desidual bermakna. Perkembangan ekstrauterin (ektopik) dari reksi desidual dapat timbul pada kaitannya dengan kehamilan. Hal ini pertama kali diterangkan oleh Walker pada 1887 dan oleh Schmorl pada 1897. Banyak tempat ektopik telah ditemukan, dan penelitian sistematis dari kasus yang ada menunjukkan bahwa omentum mayor dan apendiks adalah tempat yang paling sering terkena.
Survei referensi kasus desidua ektopik di Jepang hanya mendapat 2 kasus, satu di apendiks dan yang lain sakus herniasi inguinal selama lebih dari 10 terakhir. Tidak ada laporan desidua ektopik sebagai massa subkutan. Disini dilaporkan kasus langka desidua ektopik yang dapat memberikan informasi tampilan histologist khas dan diagnosis banding lesi jinak dan ganas.

Bahan dan Metode
Fragmen jaringan reseksi difiksasi dengan formalin 10%, diproses, dan dilakukan pemeriksaan paraffin blok. Diwarnai dengan hematoksilin eosin dan PAS untuk pemeriksaan mikroskopik.
Ppemeriksaan imunohistokimiawi dilakukan pada jaringan berformalin dan jaringan di paraffin untuk memeriksa antibody. Antibody dengan peroksidase dan diaminobenzidin digunakan untuk pewarnaan imunohistokimiawi.

Temuan patologis
Secara makroskopis, lesi berwarna putih kekuningan dengan permukaan halus dan menunjukkan gambaran berlapis-lapis pada irisan transversal. Secara mikroskopik tampak nodul multiple pada jaringan lemak semuanya tersusun oleh sel polygonal besar dengan banyak sitoplasma eosinofilik, mirip sel desidual endometrial. Sebagai tambahan, tiap nodul memiliki ruang kistik yang dibatasi dengan sel gepeng, beberapa bersilia. Gambaran histologist menunjukkan reaksi desidual ektopik. Secara imunohistokimiawi, sel polygonal besar terwarnai positif untuk vimentin, dan sel gepeng yang membatasi dinding kista positif untuk keratin; protein S-100 dan CEA negatif.

Diskusi
Desidua ektopik telah dilaporkan di ovarium, serviks, permukaan serosa uterus, peritoneum, apendiks, omentum, hepar, lien, tuba fallopi, pelvis ginjal, dan limfonodus pelvis dengan ataupun tanpa gejala seperti nyeri abdominal, perdarahan intra abdominal dan aborsi. Pada banyak kasus, reaksi desidual adalah respon berlebihan endometrium terhadap progesterone. Etiologi dan kepentingannya tidak diketahui. Kemungkinan perubahan metaplastik yang diinduksi hormon pada mesenkim pluripoten subselomik dan di daerah inflamasi dan deposit endometrik sebelumnya pada peritoneum telah disampaikan namun belum disetujui. Tanpa adanya kehamilan, perubahan desidual ektopik dikaitkan dengan stimulasi sel bereseptor oleh progesterone atau zat mirip progesterone dari korteks adrenal, korteks luteum terorganisasi, atau sebagai respon terhadap trauma lokal pada stroma tersensitisasi. Pada kasus ini, desidua ektopik diketahui sebagai lesi subkutan dalam kehamilan. Lebih jauh, kasus ini memiliki riwayat kembar melalui seksio sesarea dan lokasi massa di dakat bekas operasi menunjukkan adanya deposit endometrik pada jaringan subkutan saat seksio sesarea dan hal ini bereaksi terhadap pengaruh progestasional kehamilan kedua.
Secara mikroskopis, sel polygonal besar dengan banyak sitoplasma eosinofilik, mirip sel desidual endometrial ditemukan pada kasus ini. Telah dilaporkan bahwa keganasan dapat timbul dari desidua limfonodi namun pada kasus ini, tidak ada atipia sel, mitosis ataupun pola spesifik lain dari susunan sel berdasarkan pemeriksaan imunohistokimiawi yang dilakukan.

translated by yosephsamodra

Penyakit peradangan pelvis dan nyeri pelvis

Penyakit peradangan pelvis (PID, pelvic inflammatory disease) akut paling banyak disebabkan oleh infeksi yang naik (ascending) dari vagina atau serviks, yang merupakan peradangan pada traktus genitalia bagian atas. Hal ini dapat menimbulkan kombinasi dari salpingitis, endometriosis, ooforitis, peritonitis pelvis, dan pembentukan abses tubo-ovarian.
Organisme yang umumnya bertanggung jawab untuk PID akut tergantung pada prevalensi lokal infeksi menular seksual. Chlamydia trachomatis adalah infeksi menular bakterial yang paling banyak di Inggris dan berperan pada lebih dari 50% kasus PID akut. Sekitar 10-20% kasus memiliki kaitan dengan Neisseria gonorrhoeae, jumlah ini akan lebih tinggi pada daerah dengan prevalensi lokal yang lebih tinggi. Penelitian ini menunjukan bahwa 8-39% wanita dengan infeksi C. trachomatis akan menderita PID akut. Sebagai tambahan, diperkirakan bahwa tiap kasus infeksi klamidia yang ditemukan, terdapat 3 kasus lain yang asimptomatis.
Peranan Mycoplasma genitalium dan Ureaplasma urealiticum pada infeksi pelvis akut masih belum jelas, namun bakteri ini terlibat pada patogenesis endometriosis akut dan korioamnionitis terkait dengan kelahiran preterm.
Organisme lain yang terkait dengan infeksi pelvis akut termasuk bakteri anaerob, Bacteroides fragilis, peptostreptococci, Eschericia coli dan Streptococci hemolitik Lancefield grup B. Vaginosis bakterial terkait dengan infeksi ascending dan PID akut setelah aborsi dan post partum.

Diagnosis klinis PID
Gejala yang paling umum adalah nyeri perut bagian bawah dan pengeluaran cairan dari vagina (vaginal discharge) yang abnormal. Gejala lain yang berkaitan dengan PID termasuk perdarahan diluar siklus haid dan post coital, disuria, dispareunia berat, dan demam. Nyeri pinggang bawah dan rasa tidak nyaman di rektum bisa ditemukan. Nyeri kuadran kanan atas dari perihepatitis adalah ciri sindrom Fitz-Hugh-Curtis yang langka dalam hubungannya dengan PID terkait C. trachomatis.
Riwayat nyeri harus mencakup onset, lokasi dan sifat, termasuk faktor-faktor yang memperberat dan meringankan nyeri. Riwayat menstrual, kontrasepsi, dan ginekologi yang lengkap harus ditanyakan untuk membuat penilaian resiko untuk kehamilan yang tidak direncanakan, termasuk kehamilan ektopik dan penyakit ovarium. Riwayat seksual akan memberikan penilaian resiko untuk adanya infeksi menular seksual. Penting juga ditanyakan untuk gejala lain yang terkait perkemihan dan pencernaan.

Diagnosis banding untuk nyeri perut bawah
• Kehamilan ektopik
• Infeksi saluran kencing
• Komplikasi kista ovarium (torsi dan ruptur)
• Endometriosis
• Keganasan ovarium
• Penyakit di usus
• Irritable bowel syndrome
• Appendisitis

Faktor resiko PID pada riwayat pasien
Adanya infeksi menular seksual
• Partner seksual baru dalam sebulan terakhir
• Sering berganti partner seksual
• Tidak menggunakan kondom
• Usia di bawah 25 tahun
• Partner seksual memiliki gejala infeksi menular seksual
• Ada riwayat infeksi menular seksual sebelumnya
• Infertilitas involunter
Intervensi ginekologis yang dapat menyebabkan infeksi ascending
• Pemasangan atau perubahan AKDR dalam 20 hari terakhir
• Aborsi terinduksi
• Histerosalfingogram
• Pengambilan sampel endometrium
• Histeroskopi
• Dilatasi dan kuretase
• Evakuasi sisa hasil konsepsi

Diagnosis klinis PID
Gejala yang disampaikan
• Nyeri perut bawah
• Vaginal discharge (pengeluaran cairan dari vagina) yang abnormal
• Perdarahan di luar siklus haid atau perdarahan post coital atau keduanya
• Disuria
• Nyeri pinggang
• Demam
Dengan tambahan tanda-tanda berikut
• Pelunakan adneksa
• Nyeri eksitasi servikal
• Cervical discharge (pengeluaran cairan dari serviks) yang mukopurulen
• Pireksia di atas 38°C
• Rebound
• Guarding
• Massa adneksal

Riwayat bedah perut untuk infertilitas, penyakit ovarium, apendektomi dan penyakit usus dapat memberikan petunjuk klinis yang berguna. Jika onset nyeri abdominal bawah timbul setelah intervensi ginekologis terakhir, maka intervensi tersebut itulah yang mungkin menularkan infeksi atau membawa infeksi dari serviks ke traktus genitalia bagian atas.

Pemeriksaan dan keputusan klinis
Paling penting untuk menyingkirkan kehamilan ektopik dengan memeriksa beta HCG di urin dengan tes kehamilan yang sensitif.
Pemeriksaan lain yang harus segera dilakukan adalah urinalisis dipstik untuk menyingkirkan infeksi traktus urinarius. Jika hasilnya positif, sampel urin midstream (porsi tengah) harus diperiksa dengan mikroskop dan dikultur. Spesimen yang sesuai harus diambil untuk tes amplifikasi asam nukleat klamidia dan kultur gonore. Hasil tes tersebut tidak segera diperoleh, sehingga perawatan harus segera dimulai jika petugas medis mencurigai adanya PID akut.
Jika penderita berada di klinik kesehatan genitourinaria, pemeriksaan mikroskop dapat menyingkirkan vaginosis bakterial dan dapat menunjukkan infeksi gonore, namun perawatan harus segera dimulai setelah diagnosis klinis dibuat.
Di rumah sakit, pemeriksaan hitung darah lengkap, kimiawi darah, dan kultur darah harus dilakukan pada semua pasien dengan demam tinggi atau nyeri abdomen akut dengan peritonitis. USG dapat mengidentifikasi penyakit adneksa dan menyingkirkan kehamilan ektopik pada wanita dengan tes kehamilan positif.
Gejala dan tanda klinis PID hanya memiliki nilai prediktif positif 65% bila dibandingkan dengan laparoskopi. Penggunaan laparoskopi diagnostik untuk mendiagnosa PID akut tidak bisa dilakukan rutin oleh karena resiko dan biaya prosedur ini. Laparoskopi biasanya hanya dilakukan pada pasien yang diagnosisnya masih belum jelas.

Penanganan PID akut.
Penanganan harus segera dimulai untuk menurunkan resiko sekuel jangka panjang. Di Inggris, insiden infeksi gonore dan klamidia telah meningkat selama dekade terakhir, maka regimen antibiotik yang digunakan harus mampu menangani N. gonorrhoea, C. trachomatis, dan bakteri anaerob. Bisa terdapat variasi lokal sensitivitas antibiotik untuk N. gonorrhoea, dan laboratorium mikrobiologi setempat seharusnya mampu menyarankan antibiotik yang tepat. Saat meresepkan obat penting diperhatikan kemungkinan kehamilan muda, penggunaan kontrasepsi oral kombinasi, dan riwayat alergi antibiotik.

Indikasi masuk rumah sakit untuk penderita PID akut
• Diagnosis masih belum pasti
• Demam tinggi dan dehidrasi
• Peritonitis luas
• Ada massa adneksal
• Pasien HIV positif dengan imunosupresi yang dicurigai menderita abses pelvis
• Pemakai narkoba suntik
• Penderita penyakit medis interkuren, misalnya: penyakit anemia sel sabit, diabetes melitus tergantung insulin

Penanganan lanjut
Pasien harus disarankan untuk datan kembali untuk kontrol dalam 2-3 hari setelah diberi terapi oral jika gejalanya tidak membaik. Jika gejalanya memburuk dalam periode ini, pasien harus disarankan untuk datang ke gawat darurat rumah sakit.
Tidak ada bukti yang mendukung perlunya dilakukan pengangkatan AKDR pada PID akut; pengangkatan harus dipertimbangkan jika tidak terdapat respon klinis yang baik terhadap penanganan yang diberikan. Pada kondisi tersebut mungkin diperlukan kontrasepsi darurat oral.
Pasien harus disarankan untuk menghabiskan semua antibiotik yang diresepkan, menahan diri untuk tidak berhubungan seksual dulu, dan kontrol ke poliklinik genitourinaria.
Masuk rumah sakit akan memungkinkan pemberian terapi antibiotik intravena dan rehidrasi cairan tubuh, pemberian analgesia yang adekuat, dan penilaian rutin gejala dan tanda.
Indikasi dilakukannya laparotomi pada infeksi pelvis akut mencakup peritonitis luas, abses bilateral atau abses yang membesar, dan jika kondisi klinis menetap atau memburuk setelah 48 jam antibiotik intravena.
Regimen terapi parenteral yang disarankan termasuk cefoxitin dengan doxycycline dan kombinasi clindamycin dengan gentamicin jika ada abses tubo-ovarian.

Sekuel yang tidak diinginkan dari PID
PID kronik
Resiko terjadinya PID kronik meningkat tiap terjadi akut PID. Gejalanya mencakup menstruasi tidak teratur dengan dismenorea kongestif, dispareunia berat sekunder, nyeri pelvis kronis, dan nyeri pinggang bawah. Penderita PID kronik mengalami peningkatan jumlah histerektomi.
Infertilitas faktor tubal
Resiko terjadinya infertilitas faktor tubal meningkat tiap terjadi PID akut. Sekitar 30% pasien tanpa riwayat PID akan mengalami infertilitas faktor tubal, mungkin akibat infeksi subklinis.
Kehamilan ektopik
Kehamilan ektopik dapat membahayakan jiwa. Resiko kehamilan ektopik adalah 1:100 dari semua kehamilan, dan akan meningkat 7 kali setelah suatu episode PID akut.

Pemberitahuan dan penanganan partner seksual
Pemberitahuan dan penanganan epidemiologis partner seksual perlu dilakukan untuk mencegah reinfeksi yang dapat meningkatkan kemungkinan sekuel jangka panjang.
Pasien dengan hasil tes infeksi menular seksual negatif harus disarankan diberi tahu bahwa diagnosisnya adalah PID non-spesifik, dan karena adanya resiko sekuel maka dokter menggunakan ambang rendah untuk memulai terapi antibiotik pada pasien yang aktif secara seksual. Pemberitahuan dan penanganan epidemiologis partner seksual masih perlu dilakukan karena partnernya mungkin menderita uretritis nonspesifik.
Banyak wanita menunjukkan kecemasan akan fertilitasnya di masa depan dan mungkin meminta dilakukan tes untuk menilai patensi tuba; namun tes tersebut seharusnya hanya digunakan untuk pemeriksaan formal setelah suatu periode infertilitas involunter. Penting ditekankan untuk melanjutkan kontrasepsi untuk mencegah kehamilan yang tidak direncanakan.

Pencegahan infeksi pelvis
Penanganan komplikasi dan sekuel reproduktif infeksi klamidia pada wanita menghabiskan jutaan dana kesehatan nasional di Inggris.
Diperkenalkannya program skrining untuk infeksi klamidia genital telah mengurangi insiden PID akut dan kehamilan ektopik secara substansial. Program skrining efektif biaya saat tingkat prevalensi lokal sebesar 6% dan menggunakan tes diagnostik amplifikasi asam nukleat.
Penelitian menunjukkan bahwa vaginosis bakterial lazim dijumpai pada wanita yang melakukan aborsi legal dan, jika tidak ditangani, berkaitan dengan peningkatan resiko infeksi pelvis pasca aborsi. Profilaksis dan penanganan vaginosis bakterial adalah metronidazol.
Bukti lain juga menunjukkan bahwa profilaksis antibiotik yang efektif melawan vaginosis bakterial yang diberikan sebelum dilakukan histerektomi dapat mencegah timbulnya infeksi vaginal pasca operasi.
Meskipun PID dapat timbul setelah pemasangan AKDR, tidak terdapat bukti yang menyarankan dilakukan skrining rutin atau antibiotik profilaksis untuk vaginosis bakterial sebelum pemasangan AKDR. Vaginosis bakterial tidak mempengaruhi tingkat konsepsi selama prosedur fertilisasi in vitro, namun merupakan faktor resiko independen untuk kegagalan kehamilan selanjutnya.
(yosephsamodra/dari order terjemahan)

Pencegahan Penyakit Peradangan Pelvis

Program skrining klamidia
Klamidia adalah patogen yang paling sering diidentifikasi menyebabkan PID di Inggris. Infeksi pertama klamidia biasanya asimtomatis, namun bila teridentifikasi dapat ditangani secara sederhana dan murah dengan antibiotik seperti doxycycline atau azithromycin yang mencegah terjadinya PID. Skrining untuk klamidia pada wanita muda mudah dan efektif-biaya, dan program skrining nasional sekarang sedang dilakukan di Inggris dengan target pria dan wanita berusia di bawah 25 tahun.

Penggunaan alat/instrumentasi pada uterus
Terdapat resiko yang signifikan untuk menyebabkan infeksi pada traktus genital bagian atas saat menggunakan alat pada uterus terutama pada wanita dengan resiko tinggi infeksi klamidia servikal subklinis (contohnya mereka yang berusia di bawah 25 tahun). Indikasi paling umum untuk melakukan instrumentasi uterus adalah terminasi kehamilan terapetik, pemasangan AKDR, dan pemeriksaan subfertilitas. Sekarang dianggap wajib untuk menawarkan ‘skrining dan penanganan’ atau profilaksis rutin untuk semua wanita yang menjalani prosedur-prosedur di atas. Pada kasus dimana kebijakan ‘skrining dan penanganan’ tidak dapat diterapkan, maka penting untuk dipastikan bahwa wanita tersebut mendapatkan profilaksis yang adekuat dan disarankan diberikan 1 gram azythromicin.
Perhatian khusus harus diberikan pada pasien dalam terapi imunosupresan (misalnya pasien transplantasi ginjal) atau pada mereka yang immunocompromised karena kemoterapi atau HIV.

Kontrasepsi
Penggunaan konsisten metode penghalang menunjukkan akan menurunkan resiko episode berulang infeksi pelvis dan juga sekuel kronik dai infeksi pelvis sebanyak 30-60%.
Semua jenis kontrasepsi hormonal menunjukkan penurunan insiden PID simtomatis dibandingkan dengan penggunaan AKDR standar atau hubungan seks yang tidak aman. Hal ini diperkirakan akibat efek protektif dari progestogen yang menurunkan permeabilitas mukosa serviks baik untuk sperma maupun patogen.
Ini mungkin juga memiliki efek melalui supresi endometrial atau efek induksi steroidal langsung pada respon inflamasi di tuba. Manfaat pil kontrasepsi oral mungkin terbatas hanya pada PID yang simtomatis dan disebabkan oleh C. trachomatis dan diketahui bahwa kontrasepsi hormonal faktanya malah menutupi (masking) suatu infeksi dan bukan mencegahnya. Penelitian cohort terbaru yang mengatakan bahwa kontrasepsi progresteron injeksi meningkatkan resiko PID ternyata cacat secara metodologi dan kemungkinan hasilnya tidak valid. Hubungan sebenarnya antara kontrasepsi hormonal dan PID masih perlu diperjelas.
(yosephsamodra/pecahan dari order terjemahan)